ЛЕКЦИЯ 2. ОСНОВЫ КЛАССИФИКАЦИИ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАРКОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ, ПСИХОТРОПНЫХ ВЕЩЕСТВ И ПРЕКУРСОРОВ.

 

Психофармакологическая, химическая, юридическая 

классификации  наркотических средств, психотропных веществ и растительного сырья, используемого для их получения.

Классификация наркотических средств производится по разным основаниям.

Наркотики как объект преступной деятельности могут характеризоваться несколькими существенными признаками, наиболее важными из которых являются признаки, характеризующие их воздействие на человека.

Классификация наркотических средств по цели изготовления.

1. Наркотические средства, изготовление которых предусмотрено в рамках правомерного оборота наркотиков (это а) лекарственные наркотические средства (обычно изготавливаются в значительном количестве); и б) наркотические средства, изготавливаемые для использования в научных, технологических и иных целях (обычно изготавливаются в небольшом количестве)).

2. Наркотические средства, изготовление которых не предусмотрено в рамках правомерного оборота наркотиков.

Классификация наркотических средств по происхождению.

По происхождению наркотические средства могут быть разделены на 3 основных вида:

· наркотические средства растительного происхождения;

· наркотические средства полусинтетического происхождения;

· наркотические средства синтетического происхождения.

На практике распространена и иная классификация наркотиков по происхождению:

· наркотические средства, изготовленные из конопли (марихуана, гашиш, гашишное масло);

· наркотические средства, изготавливаемые из мака (маковая солома, опий, омнопон, морфин, кодеин, ацетилированный опий, героин);

· другие наркотические средства (фенамин, дипидолор, кокаин, МДА, СТП, метадон, первитин, промедол).

Данная классификация представляется удобной в части наркотических средств, изготавливаемых из конопли и мака, однако по третьей группе наркотических средств («другие наркотические средства») она не дает информации о происхождении наркотика.

Классификация наркотических средств по способу изготовления.

Наркотические средства, изготовленные кустарным способом (а) наркотические средства, изготовленные из растительного сырья (наркотические средства, изготовленные путем механической и (или) термической обработки растительного сырья и наркотические средства, изготовленные путем химической обработки растительного сырья); б) наркотические средства, изготовленные из лекарственных препаратов; в) наркотические средства, изготовленные из химических веществ).

Наркотические средства, изготовленные лабораторным способом (а) наркотические средства, изготовленные по стандартизированному описанию процесса изготовления наркотика; б) наркотические средства, изготовленные не по стандартизированному описанию процесса изготовления наркотика).

Наркотические средства, изготовленные промышленным способом (а) наркотические средства, изготовленные по стандартизированному описанию процесса изготовления наркотика; б) наркотические средства, изготовленные не по стандартизированному описанию процесса изготовления наркотика).

 

 

 

 

Классификация наркотических средств по их воздействию на человека.

Наркотики опийной группы.

Это, пожалуй, наиболее опасная группа наркотиков. Все они обладают способностью облегчать боль, вызывать эйфорию и влекут за собой наркотическую зависимость. К ним относятся: морфин, кодеин, опий (получаемая из мака сумма алкалоидов, в число которых входят морфин и кодеин), героин (наркотик, довольно легко получаемый из морфина химическим способом), ацетилированный опий («русский героин»), маковая солома, а также синтетические заменители морфина – метадон, промедол, дипидолор. В настоящее время среди наркотиков опиатной группы на нелегальном рынке наиболее распространены героин, маковая солома, опий, метадон. Лишение наркомана этой группы наркотиков может приводить к опасным для жизни последствиям.

Психостимулирующие наркотические средства.

К ним относятся такие наркотические средства как кокаин, фенамин, первитин. В малых дозах эти вещества оказывают возбуждающее действие, в больших - вызывают эйфорию. Длительное применение этих веществ приводит к истощению и психическим расстройствам, нередко с галлюцинациями. Хотя эти вещества и влекут наркотическую зависимость, лишение их наркомана обычно не приводит к серьезным последствиям. Среди наркотиков данной группы наиболее опасен т. наз. «крэк» - основание кокаина, получаемое из кокаина гидрохлорида путем простых химических процессов. По некоторым данным «крэк» вызывает зависимость буквально после первого применения. При введении этого наркотика человек вначале испытывает приятные ощущения, прилив сил и энергии, однако это состояние быстро сменяется чувством подавленности, уныния и полной апатии. Наркоманы страдают от параноидальных психозов, бессонницы, раздражительности.

Галлюциногены.

Это целый ряд веществ растительного и синтетического происхождения, обладающих более или менее выраженной способностью вызывать искажение восприятия, нередко сопровождающееся галлюцинациями. Применение этих веществ, как правило, не влечет наркотической зависимости. Сила воздействия галлюциногенов лежит в довольно широком диапазоне: от слабого (марихуана, гашиш) до чрезвычайно сильного, иногда до необратимых шизофренических изменений (ЛСД, некоторые амфетамины). К числу галлюциногенов относятся также мескалин, пейотль, псилоцибинсодержащие грибы, таблетки «экстази», фенциклидин и другие.

Психодепрессанты.

К ним относятся различные барбитураты, а также алкоголь.

Что касается психотропных веществ, то данная категория известна российскому законодательству с 1996 г. До этого времени эти вещества (в зависимости от степени опасности для организма человека) относили либо к категории наркотических средств, либо к сильнодействующим веществам. Все психотропные вещества являются синтетическими, главным образом лекарственными, препаратами (барбамил, апрофен, тарен).

Научная классификация психотропных веществ отсутствует.

В основу криминалистической классификации  прекурсоров, сильнодействующих и ядовитых веществ положена противоправная цель использования незаконно сбываемого прекурсора, сильнодействующего или ядовитого вещества.

Основываясь на таком способе классификации, рассматриваемые вещества могут быть подразделены на три основных разряда:

1) Лекарственные сильнодействующие препараты, воздействующие на центральную нервную систему человека, используемые лицами, допускающими немедицинское употребление наркотических средств (наркоманами), в целях получения или усиления наркотического эффекта, а также в целях снятия нервного напряжения, вызванного употреблением наркотиков, либо для ослабления синдрома абстиненции.

Эта группа представлена, например, такими препаратами как: 1-тестостерон, андростанолон, андростенедиол, андростенедион, бромизовал, гексобарбитал, клозапин, левомепромазин, местанолон, норэтандролон, оксаболон, трамадол, сиднофен, цефедрин, квиноболон и др.

Так, например, наиболее часто встречающийся в незаконном обороте наркотик героин нередко содержит компоненты, усиливающие его наркотический эффект (диазепам, барбитураты). Возможно развитие наркотической зависимости и от неконтролируемого употребления одних только сильнодействующих препаратов. Показательно, что в результате проведения экспертиз по установлению причин смерти наркоманов в органах и биологических жидкостях трупов часто обнаруживаются вышеупомянутые лекарственные препараты.

2) Вещества, используемые как сырье (полупродукты и реагенты) или растворители в процессе незаконного изготовления наркотических средств.

В эту группу будут входить такие вещества как: пиперидин, толуол, хлороформ, эргометрин, солутан, теофедрин, эфедрина гидрохлорид, трава эфедры, эрготал, эрготамин, 1-фенил-2-пропанон, ангидрид уксусной кислоты, антраниловая кислота, цианистый калий, цианистый натрий, пиперональ, фенилуксусная кислота и т.д.

В частности, из криминалистической практики известны многочисленные случаи использования ангидрида уксусной кислоты в целях изготовления ацетилированного опия (путем ацетилирования экстракта маковой соломы), либо героина (путем ацетилирования морфина); изготовления кустарно приготовленных препаратов, содержащих эфедрон или первитин, из эфедринсодержащих препаратов (таблеток «теофедрин», «эфедрина гидрохлорид», растворов «солутан» и т.д.) или травы эфедры, а также препаратов «колдакт»; изготовления ЛСД из эрготамина тартрата или эргометрина; изготовления первитина и фенамина из 1-фенил-2-пропанона; изготовления фенциклидина при помощи пиперидина и цианистого калия, используемых на первоначальной стадии синтеза; изготовления фенамина, первитина (а также и 1-фенил-2-пропанона) при помощи фенилуксусной кислоты (при изготовлении которой, в свою очередь, может использоваться толуол); изготовления фенадона при помощи цианистого натрия; изготовления 4-метиламинорекса и метаквалона при помощи антраниловой кислоты; использования сафрола в качестве прекурсора при изготовлении наркотика МДЕА (альфа-метил-N-этил-3,4-метилендиоксифенэтиламин); использования изосафрола в качестве прекурсора при изготовлении наркотика МДА (альфа-метил-3,4-метилендиоксифенэтиламин); использования пипероналя при изготовлении производных фенамина; использования толуола в качестве растворителя при изготовлении ряда наркотических средств и психотропных веществ, в том числе фентанила, псилоцина, меткатинона, МДА, альфа-метилфентанила; использования этилового эфира в качестве растворителя при изготовлении многих наркотических средств и психотропных веществ, в том числе первитина, псилоцина; и т.д.

Об опасности неконтролируемого распространения прекурсоров красноречиво говорит такой факт.

В международном аэропорту «Шереметьево» сотрудниками милиции у заступающего на смену (!) авиадиспетчера Р. в кармане форменного кителя был обнаружен шприц, содержащий наркотик, изготовленный на основе эфедрина. В квартире Р. была обнаружена мини-лаборатория с ингредиентами и приспособлениями для изготовления наркотиков. По словам Р., он покупал в аптеках препарат солутан, содержащий эфедрин, а затем путем перегонки получал из него наркотик, которым пользовался как стимулятором[10].

3) Вещества, используемые для приведения в беспомощное состояние потерпевшего при совершении корыстно-насильственных преступлений.

Сюда следует отнести такие вещества как: клофелин, тиопентал натрия, хлороформ для наркоза, хлорэтил, эфир для наркоза, эфир медицинский, орто-хлорбензилиденмалонодинитрил и т.п. Сюда же могут быть отнесены сильнодействующие снотворные препараты и все ядовитые вещества.

Так, характерной чертой развития и распространения в России уголовной преступности является тенденция к росту преступлений с применением насилия, опасного для жизни и здоровья потерпевших. В том числе, растет и количество разбоев с использованием сильнодействующих веществ[11], особенно клофелина. Таким образом, наряду с традиционными ножом и пистолетом, лекарственный препарат клофелин превращается в одно из средств осуществления разбойных нападений. Нередки случаи использования в этих же целях снотворных препаратов и средств для наркоза. Известны случаи умышленного отравления людей пестицидами и другими ядовитыми веществами.

 

 

Опиаты.

Термин ОПИАТЫ объединяет вещества, извлекаемые из опия, среди которых наиболее важны морфин, кодеин, папаверин — широко применяемые в качестве лекарственных средств и тебаин — используемый в основном в медицинской промышленности для получения лекарств, а также синтезированные производные морфина, которые относят к полусинтетическим опиатам и среди которых наиболее известен за свои наркотические свойства героин. Вещества, отличающиеся по структуре от структуры морфина, но действующие по сходному механизму (через опиоидные рецепторы) относят к ОПИОИДАМ.

Уже с древних времен (шумерами и египтянами, а позднее в Греции и Риме) опий использовали в качестве обезболивающего, а также средства, способного вызывать эйфорию и расслабление при оральном приеме и особенно при курении, распространившемся в IX веке в Китае и Индии. К началу XIX века в США и Европе опий в виде различных лекарственных препаратов повсеместно продавался легально, а выделенный из опия в 1803 г. морфин становится основным обезболивающим средством при тяжелых ранениях в случае войн, катастроф и при несчастных случаях. В 1874 г. был синтезирован героин, который некоторое время также использовали в качестве мощного лекарственного средства. Параллельно шло немедицинское «освоение» опия, морфина и героина и переход от орального приема и курения к инъекциям. Уже к концу XIX — началу XX века тяжелейшие последствия употребления опиатов как медицинские, так и социальные стали очевидны. Законодательное преследование нелегального изготовления и распространения опиатов началось в США введением контроля так называемым Актом Гаррисона в 1914 г., а затем полным запретом на использование героина в 1924 г. С тех пор борьба с нелегальным изготовлением и распространением героина ведется во всех цивилизованных странах. Международный контроль и систему борьбы с наркотиками возглавляет Всемирная организация здравоохранения под эгидой ООН.

В настоящее время в РФ опий и героин, как один из наиболее мощных («тяжелых») наркотиков, вызывающих сильную зависимость уже после нескольких инъекций, запрещен к производству, распространению и употреблению и внесен в Список №1 Постоянного Комитета по наркотикам. Другие опиаты (морфин, кодеин и пр.) относят к разрешенным лекарственным средствам, используемым под определенным контролем при соответствующих медицинских показаниях.

ОПИЙ

Источником опия является опийный мак Papaver somniferum, который в районе Средиземноморья выращивался еще в IV в. до н.э. В настоящее время основными производителями мака являются Индия (основной легальный производитель), Австралия, Китай, Корея, Япония, страны Среднего Востока (Афганистан, Пакистан, Иран), Юго-Восточная Азия (Лаос, Бирма, Таиланд), Мексика. Новые производители: страны Балканского региона и среднеазиатские страны СНГ. Из всего объема выращиваемого опия только четверть используется для медицинских целей.

Опий — натуральный продукт, получающийся при надрезании незрелых головок мака. Млечный сок, вытекающий из надрезов, собирается вручную и высушивается на воздухе, образуя опийную смолу, или ОПИЙ-СЫРЕЦ.

Опий — сложная смесь Сахаров, белков, липидов, смол, восков, пигментов, воды и т. д. В его состав входят более 50 активных алкалоидов, составляющих 10—20% общей массы, относительные количества которых зависят от условий произрастания, климата, сорта и возраста растения и др.
виды опия

ОПИЙ-СЫРЕЦ — в свежем виде липкая, смолоподобная пластичная масса, темно-коричневого цвета, с характерным лакричным запахом. По мере старения пластичность исчезает, масса становится твердой и хрупкой.

ОБРАБОТАННЫЙ (ЭКСТРАКЦИОННЫЙ) ОПИЙ - продукт, получаемый из опия-сырца путем различной обработки, обычно методом водной экстракции, фильтрования и выпаривания воды. МЕДИЦИНСКИЙ ОПИЙ — тонкий порошок светло-коричневого цвета с содержанием морфина 9,5—10,5%. Включает добавки «разбавителей»: лактозу, крахмал и другие компоненты. Имеет характерный запах опия.

ПАНТОПОН (ОМНОПОН) — светло-коричневый порошок легко растворимый в воде, содержит 48—50% морфина.

ОПИУМНЫЕ ШЛАКИ — продукт, остающийся в трубке после курения опия, еще содержит значительные количества морфина. Смешивается с сырцом или обработанным опием для дальнейшего использования.

Выделение основных алкалоидов из опия осуществляют различными способами, например, экстракцией водой при температуре 50—55°С, при этом в водный экстракт практически полностью переходят морфин, кодеин и тебаин, большая часть папаверина и около трети всего количества наркотина. Помимо алкалоидов водой извлекается меконовая кислота, присутствие которой может служить признаком использования опийного экстракта. Дальнейшая обработка экстракта позволяет в конечном итоге разделить основные алкалоиды и выделить их в чистом виде. Трава мака также используется для получения концентрированного экстракта и алкалоидов, содержание которых колеблется в широких пределах в зависимости от сорта. Сухие маковые головки, корни и стебли (солома) мака содержат некоторое количество алкалоидов: до 0,5% морфина в масличном («голубом») маке. Другие виды растения, особенно Papaver bracteatum, в коробочках и корнях содержат до 3,75% алкалоида тебаина. Кроме алкалоидов в траве мака содержится тритерпеновый спирт, циклолауденол, меконин, Р-цитостерин, органические кислоты: хелидоновая, оксицинхониновая, кофейная, ванилиновая, кумаровая, меконовая и др. компоненты. МОРФИН Morph, White, Stuff, Miss, Emma, Monkey. МОРФИН извлекается из опия и поступает на нелегальный рынок в виде препарата различной степени чистоты и содержания активного компонента. Качество изменяется от очень высокого до очень низкого в зависимости от применяемой технологии и квалификации лаборатории. Известны различные виды: МОРФИН-СЫРЕЦ, ОЧИЩЕННЫЙ МОРФИН и МОРФИН МЕДИЦИНСКИЙ, различающиеся как по содержанию активного компонента, так и по наличию примесей и добавок. В частности морфин-сырец, извлекаемый из опия и часто используемый для получения героина в подпольных лабораториях, в зависимости от методики экстракции и очистки может получаться очень чистым или, напротив, содержать в качестве примесей другие алкалоиды опия: кодеин, дающий в процессе приготовления героина примесь аце-тилкодеина, наркотин, а также неалкалоидные компоненты, в частности, меконин и меконовую кислоту.

 

 

 

 

Седативно-снотворные и анксиолитические средства (бензодиазепины, барбитураты, др.).

Анксиолитики
Лекарственные средства, способствующие снятию страха, тревоги, беспокойства, эмоционального напряжения, называются анксиолитиками (транквилизаторами). Кроме того, в спектре их психотропной активности может проявляться седативное или активируюшее действие. Анксиолитики (транквилизаторы) способствуют наступлению сна, обладают противосудорожной и центральной миорелаксирующей активностью, потенцируют действие веществ, угнетающих центральную нервную систему (средства для наркоза, снотворные, анальгетики, этиловый спирт), на вегетативную нервную иннервацию, исполнительные органы не влияют.

Анксиолитическое (антифобическое) и общеуспокоительное действие - наиболее важная особенность транквилизаторов. Миорелаксантный эффект транквилизаторов связан с влиянием центральной нервной системы, а не с периферическим курареподобным действием, поэтому их иногда называют центральными релаксантами. Этот эффект часто является положительным фактором при применении транквилизаторов для снятия напряжения, чувства страха и возбуждения, однако он ограничивает использование препаратов, обладающих выраженным миорелаксирующим свойством, у больных, работа которых требует быстрой, сконцентрированной реакции (водители транспорта).

Следует отметить, что мощные транквилизаторы (феназепам) способны оказывать лечебное действие при психотических и психопатоподобных состояниях.

При выборе транквилизатора для клинического применения необходимо учитывать различия в спектре их действия.

Одни препараты обладают всеми характерными для транквилизаторов свойствами (диазепам), у других выражены анксиолитические свойства. Некоторые препараты (мезапам) имеют относительно слабый миорелаксантный эффект, в связи с чем они более удобны для применения в дневные часы и их часто называют дневными транквилизаторами.

2. Седативные средства

Седативные средства (от sedatio - "успокоение") с давних пор применяют для лечения нервных болезней. По сравнению с современными транквилизаторами, особенно бензодиазепинами, седативные средства оказывают менее выраженный успокаивающий и антифобический эффект.

Они не вызывают миорелаксации и атаксии в отличие от гипноседативных средств (сонливости, явлений психической и физиологической зависимости). Препараты этой группы могут оказывать регулирующее влияние на центральную нервную систему, усиливая процесс торможения или понижая процесс возбуждения. Как правило, они усиливают действие снотворных средств и анальгетиков. Снотворного действия не оказывают, но углубляют наступление естественного сна и усугубляют его.

К седативным средствам относятся вещества разной природы, и прежде всего - препараты растительного происхождения и бромиды.

А. Препараты валерианы и других лекарственных средств:

- корневища с корнями валерианы - валериановый корень, настойка валерианы, густой экстракт валерианы;

- комбинированные препараты - валокордин, корвалол, валосердин;

- трава пустырника;

- трава пассифлоры.

Б. Бромиды: натрия бромид, калия бромид, бромкамфора.

Препараты брома обладают способностью концентрировать и усиливать процессы торможения в коре большого мозга, могут восстанавливать равновесие между процессами возбуждения и торможения. Применяют их при неврастении, неврозах, истерии, бессоннице, раздражительности, хорее. При длительном приеме возможны побочные явления (так называемый бромизм): насморк, конъюнктивит, общая вялость, ослабление памяти, кожная сыпь. В этих случаях (при отсутствии противопоказаний) вводят большое количество натрия хлорида (20 г/сут и воды 3-5 л/сут).

 

 

 

 

 

Стимуляторы. Метамфетамин, амфетамин и кофеин.

Вещества, относящиеся к классу стимуляторов ЦНС(центральная нервная система), имеют свойства активизировать психическую деятельность, устранять физическую и психическую усталость. Во многих случаях это известные лекарственные средства, используемые в практике для лечения депрессивных состояний, нарколепсии (непреодолимого желания спать), для преодоления усталости, контролирования веса и снижения аппетита, а также лечения гиперкинезии у детей. Наиболее известные стимуляторы "черного рынка" наркотиков - кокаин, амфетамин, метамфетамин, эфедрон (последний особенно характерен для России до 1993-1994 года).

СТИМУЛЯТОРЫ - ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Среди лекарственных стимуляторов ЦНС наиболее распространены:

o производные пурина – кофеин

o производные фенилалкиламина - амфетамин, декстроамфетамин, метамфетамин (в РФ запрещен), бензфетамин,фентермин, пара-хлорфентермин, фенфлурамин, эфедрин, псевдоэфедрин, d-норпсевдоэфедрин, метилэфедрин, фепранон, метилфенидат,фенметразин, меклофеноксат, мезокарб и другие.
o препараты других химических групп - аминорекс, пемолин, бемитил, мазиндол, деанол и другие.

ДЕЙСТВИЕ СТИМУЛЯТОРОВ НА ОРГАНИЗМ

Общее действие стимуляторов на организм выражается в проявлении физической активности и бодрости, повышении умственной работоспособности, уменьшении аппетита, сонливости, усталости и улучшении настроения. Вместе с тем проявляются раздражительность, беспокойство, неадекватные реакции, бессонница. Характерным признаком является расширение зрачков. Характер, длительность и сила симптомов определяются эффективностью средства и дозой.

Большие дозы стимуляторов могут вызывать повторяющееся скрежетание зубов, потерю веса, ложные тактильные ощущения, покалывания кожи лица. Сверхдоза может привести к головокружению, тремору, спазмам кишечника, болям в груди, сильному сердцебиению, а также вызвать чувство тревоги, агрессивность, паническое состояние и паранойю. Значительная передозировка ведет к сердечным приступам и остановке сердца.

Прекращение приема стимуляторов после длительного применения может вызвать синдром отмены, что выражается в проявлении тревожного состояния и глубокой депрессии, длящейся несколько дней, апатии, усталости, долгих периодах сна. Появляются и нарастают признаки ухудшения восприятия и потери ориентации. В течение нескольких месяцев не проходит состояние тревоги и суицидальные тенденции.

Особенную опасность стимуляторов представляет их свойство вызывать привыкание.

ДЕЙСТВИЕ СТИМУЛЯТОРОВ НА МОЗГ

Стимуляторы действуют на нейротрансмиттеры - звенья, ответственные за передачу сигнала от клетки к клетке. Их влияние на деятельность мозга осуществляется по механизмам, различным для разных препаратов. В основе действия лежит стимулирование высвобождения катехоламинов (норадреналина, серотонина, дофамина) и торможение их обратного захвата.

АМФЕТАМИН

Амфетамин (рацемат d,l-альфа-метилфенилэтиламин, торговые названия ФЕНАМИН, БЕНЗЕДРИН, а также d-изомер, торговые названия ДЕКСТРОАМФЕТАМИН, ДЕКСЕДРИН) (далее, АМФ) - широко и давно применяется как в терапии, так и с немедицинскими целями. АМФ был синтезирован в 1887 году как аналог эфедрина - растительного алкалоида, выделенного из травы Ephedra vulgaris (Ma Huang), и сразу получил широкое распространение как ингаляционное лекарственное средство для расширения бронхов, в частности, при лечении бронхиальной астмы. Психоактивные свойства АМФ стали известны лишь к 1927 году и с тех пор началось его использование в качестве стимулятора ЦНС, для подавления аппетита, лечения гиперкинезии у детей и нарколепсии. Однако в результате почти тридцатилетнего наблюдения были сделаны выводы о формировании зависимости к АМФ, и кроме того стали очевидными тяжелые последствия длительного и регулярного использования препарата: увеличение вероятности мозговых кровоизлияний, повышение давления крови, аритмии, а также параноидные психозы. Эта информация потребовала резкого ограничения и контроля лекарственного применения АМФ.

МЕТАМФЕТАМИН

Метамфетамин (рацемат d,l-N,а-диметил- фенэтиламин) (далее МАФ). Лекарственное средство, разрешенное в США, представляет собой d-изомер метамфетамина, торговые названия ПЕР-ВИТИН, МЕТЕДРИН, ДЕЗОКСИН и др. Препарат используется с 1919 года в качестве аналептика при алкогольной, барбитуровой или наркотической интоксикации (для преодоления состояния ступора), во время хирургических операций для поддержания кровяного давления при анестезии. В настоящее время основная сфера применения МАФ как лекарственного препарата в странах, где он зарегистрирован - лечение детской гиперактивности с расстройством внимания. В РФ МАФ введен в Список 1 Постоянного Комитета по контролю наркотиков как вещество, оборот которого запрещен.

НЕЛЕГАЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СТИМУЛЯТОРОВ

Из перечисленных лекарственных средств с немедицинскими целями наиболее широко используют фенилалкиламины, объединяемые в класс "амфетаминов", среди которых выделяются метамфетамин и амфетамин. Основное количество этих препаратов поступает в нелегальную продажу (на "черный рынок") из подпольных лабораторий, и некоторая часть из легального источника в виде фармацевтических препаратов. В 70-е годы на нелегальном рынке было отмечено появление фенметразина. Ранее в РФ интенсивно использовали эфедрон, кустарно изготовляемый из препаратов, содержащих эфедрин, известны также случаи употребления его аналога амфепрамона. Из стимуляторов других химических групп отмечалось распространение фенметразина (в 70-е годы в США), а также немедицинское использование метилфенидата и 4-мети-ламинорекса, которые запрещены к применению в РФ решением Постоянного комитета по контролю наркотиков РФ.

АМФ в качестве стимулятора давно используется различными категориями людей в различных ситуациях, требующих длительной физической и умственной работоспособности: студентами в период экзаменов, водителями грузовиков в дальних поездках для ночного бодрствования, спортсменами и бизнесменами для снятия усталости и выработки устойчивости к длительным нагрузкам, женщинами для подавления аппетита и т. д. Известно, что во время Второй мировой войны солдаты обоих фронтов принимали АМФ как средство против усталости.

Однако одним из основных классов наркотиков амфетамины стали, когда была обнаружена их способность вызывать мгновенный и мощный эйфорический эффект после внутривенного введения. С этого времени злоупотребление амфетаминами подобно эпидемии распространилось по странам Европы, Северной Америки и Азии. При этом в странах Европы запрещенное производство АМФ превышает МАФ, а в Северной Америке и Японии становится более популярен МАФ.

ПОДПОЛЬНЫЙ СИНТЕЗ АМФЕТАМИНОВ

Для распространения на "черном рынке" амфетамины синтезируют в подпольных лабораториях, хотя значительные количества могут поступать и из источников легального производства. Различные методики синтеза определяют наличие примесей в конечном продукте.

Продукты, получаемые в подпольных лабораториях, как правило, представляют собой рацемические смеси: d,1-АМФ или d,l-МАФ. В качестве исходных продуктов могут быть применены фенил-2-пропанон (подлежит контролированию в РФ), эфедрин или псевдоэфедрин, фенил-пропаноламин. Наличие этих соединений, а также красного фосфора, иодистоводородной кислоты, перман-ганата калия и других вспомогательных химических средств могут указывать на подпольное производство стимуляторов.

Трава эфедры, которая входит в состав различных капсул и таблеток в качестве лекарственного средства, применяется как источник нелегального МАФ. Эфедра содержит большое число различных алкалоидов, в том числе три пары оптически активных диастереомеров: 1-эфедрин и d-псевдоэфедрин, d-норпсевдоэфедрин и 1-норэфедрин, 1-метилэфедрин и d-метилпсевдоэфедрин. Нелегально синтезированный из эфедры d- МАФ в качестве примесей содержит d-АМФ (образованный из норэфедрина) и d-N,N-диметил-АМФ (из N-метилэфедрина).

ФОРМЫ НЕЛЕГАЛЬНЫХ АМФЕТАМИНА И МЕТАМФЕТАМИНА

АМФ и МАФ получают в виде твердых солей: амфетамин сульфат или амфетамин фосфат и метамфетамин гидрохлорид, т. к. свободные основания представляют собой жидкости с ограниченной устойчивостью. В нелегальную продажу они поступают в различной дозировке и формах: АМФ в основном в виде таблеток (иногда в виде капсул, сиропов и эликсиров); МАФ в виде порошка (в меньшей степени встречаются таблетки, пилюли, капсулы), который вдыхают через нос или принимают внутрь (орально), стерильного раствора для внутривенных инъекций, а также кристаллической формы ("лёд") для курения (см. далее). Порошки продаются небольшими дозами в пластиковой или бумажной упаковке или в пластиковых пакетах.

Как правило, чистота продукта, синтезированного в подпольной лаборатории, составляет 90-99%. Однако для продажи содержание основного компонента в порошках доводится до 40% и менее добавлением углеводов (глюкозы, лактозы, крахмала), сульфата магния, глютамата натрия, дешевых стимуляторов кофеина и эфедрина, а также прокаина, антипирина и др. В зависимости от условий производства: качества исходного сырья, условий синтеза, образования побочных продуктов, введенных добавок и проч., внешний вид амфетаминов может быть разным. Цвет АМФ варьирует от белого (подобно цвету лекарственного средства) до желтого, розового или коричневого. Часто препараты АМФ имеют характерный и неприятный запах, вследствие неполного удаления органических растворителей. МАФ продается в виде сыпучего или вязкого порошка от белого до темно-бежевого цвета, но возможны варианты коричневого или фиолетового цвета в зависимости от примесей.

"ЛЁД" - МЕТАМФЕТАМИН ДЛЯ КУРЕНИЯ

В 1985 г. на нелегальном рынке наркотиков на Гавайях впервые было отмечено появление новой формы метамфетамина для курения, которая представляла собой кристаллический МАФ, по внешнему виду сходный с кусочками кристаллической соли и получивший поэтому "уличное" название "Ice" - "лёд". Очень быстро "лёд" распространился по остальным странам мира, но вплоть до 1987 года этот факт не был воспринят как всеобщая проблема, а рассматривался лишь как местное явление. Особая опасность курения "льда" проявилась тяжелыми последствиями, вплоть до смертельных исходов. Из-за легкости получения слишком большой дозы и быстрого привыкания "лёд" приводит к летальному исходу даже чаще, чем крэк.

"Лёд" - это чистый 98-100% d-энантиомер гидрохлорида метамфетамина (см. далее). "Лёд" известен также под названиями "Cristalls" или "Batu".

В зависимости от условий синтеза получают "лёд" разного качества. О чистоте и эффективности средства судят по его окраске. Бесцветный и прозрачный "лёд" - это "водная, или гидратная" форма, он быстро сгорает, образуя молочно-белый остаток. Желтый "лёд" - "жирная, или масляная" форма, он медленнее сгорает, образуя коричневый или черный остаток. В отличие от марихуаны или крэка "лёд" не имеет запаха и не дает запаха при курении, и это одна из причин роста его популярности. Другой причиной популярности является то, что "лёд" дает долгий эффект, длящийся до 14 часов, в то время как, например, эффект крэка длится всего несколько минут.

СПОСОБЫ ПРИМЕНЕНИЯ/УПОТРЕБЛЕНИЯ

Таблетки амфетамина принимают внутрь орально. Порошкообразный амфетамин и метамфетамин вдыхают через нос или в виде раствора вводят внутривенно, "лёд" курят. При курении действие на мозг ("hit", "удар") наступает гораздо быстрее, чем при вдыхании.

Для амфетаминов характерна "циклическая" форма применения. После инъекции или "сеанса" курения ощущается короткий, но очень сильный эффект ("приход"), всплеск ощущений, длящийся несколько минут. После спада эффекта, несмотря на то, что концентрация стимулятора в крови все еще достаточно высока, вводится следующая доза, затем следующая и так далее ("speed circle", "скоростной цикл", "скоростные бега"). Например, ритм цикла может быть таким: инъекции производятся каждые 50-60 минут в течение 2-3 дней, затем 6-10 часов длится период отказа от наркотика и угасания симптомов ("отход") и длительный сон в течение 1-2 суток. Такой режим использования стимуляторов исчерпывает запасы энергии организма и приводит к истощению нервному, психическому и физическому. Описан также цикл: по 1 г каждые 4 часа в течение 24 часов (и до 12 дней).

"Лёд" курят через стеклянные трубки, которые по конструкции отличаются от трубок для крэка и марихуаны. Трубки для крэка состоят из 2 секций: в одной содержится препарат, в другой - охлаждающая жидкость. Эти секции разделены экраном. Трубки для "льда" имеют только одну секцию, в которой нагревается наркотик - метамфетамин. Здесь нет охлаждения и нет экрана. Обычно сверху имеется отверстие, ведущее в главную камеру, и вентиляционное отверстие. Одним из признаков, позволяющих идентифицировать потребителя "льда", являются следы от ожогов на пальцах, получаемые наркоманами при закрывании этого отверстия в процессе курения.

ДЕЙСТВИЕ АМФЕТАМИНОВ НА ОРГАНИЗМ

Симптомы действия амфетаминов на организм подобны симптомам, описанным для другого известного стимулятора: кокаина (крэка). Вначале амфетамины вызывают прилив сил и эйфорию, а также потерю аппетита, ускорение пульса, учащение дыхания и повышение температуры тела. Одним из внешних признаков употребления амфетаминов является расширение зрачков. Длительное применение ведет к быстрой потере веса, снижению иммунитета, разрушению легких, печени и почек, ухудшению зрения, головокружению, потере координации и коллапсу. Прием больших доз ("сверхдоза") сопровождается увеличением кровяного давления, появлением лихорадочного состояния и может привести к сердечным приступам и инфаркту.

Характерными последствиями употребления метамфетаина являются проявления тяжелой депрессии, общий упадок сил, бессонница, беспокойство, напряжение и психозы. Токсические ("ам-фетаминовые") психозы подобны параноидной шизофрении, которая также может возникнуть в случае длительного употребления или "ударного" приема сверхдозы.

Психологическая зависимость развивается очень быстро: после 3-5 внутривенных инъекций и спустя 2-3 недели нерегулярного орального приема.

Физическая зависимость характеризуется признаками, составляющими синдром отмены.

Абстинентный синдром проявляется через 9 часов отмены препарата (до 4 суток) и может длиться 1-10 недель.

Толерантность к препарату развивается быстро. Разовая доза АМФ может доходить до 1 г, МАФ - до 0,8 г.

ФИЗИЧЕСКИЕ И ПСИХИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

ЦНС - СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

o эйфория, приподнятое настроение

o повышенная работоспособность

o активность, бодрость

o гиперактивность

o концентрация внимания

o снижение утомляемости

ЦНС - НЕГАТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ

o снижение аппетита

o бессонница

o беспокойство

o головокружение

o внезапные изменения настроения, раздражительность

o двигательная конвульсивность, судороги, тремор

o спутанность сознания, делирий

o паническое состояние

o паранойя

o психоз

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

o сердцебиение

o аритмии

o гипер- или гипотензия

o сердечная недостаточность

ДЫХАНИЕ
o расширение бронхов

ЖЕЛОДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

o тошнота, рвота

o диарея

o анорексия

o металлический привкус во рту

o колики

ПОЧКИ

o диурез

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ УПОТРЕБЛЕНИЯ АМФЕТАМИНОВ

o расширение зрачков

o головная боль

o озноб

o бледность или покраснение кожных покровов

o потливость

ЭФФЕКТЫ ПЕРЕДОЗИРОВКИ И ХРОНИЧЕСКОГО УПОТРЕБЛЕНИЯ, СИМПТОМЫ ЗАВИСИМОСТИ

o "амфетаминовый" психоз, параноидный бред

o галлюцинации тактильные, обонятельные, зрительные, слуховые

o тахикардия

o потеря аппетита, истощение

o возбуждаемость, гиперативность

o непрекращающийся поток речи

o дрожание рук

o расширенные зрачки

o обильное потоотделение

o сильное утомление, депрессия

o мозговые кровоизлияния

o судороги, кома

ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО УПОТРЕБЛЕНИЯ АМФЕТАМИНОВ

o сохранения ясного сознания, памяти и ориентации

o отсутствие формального расстройства мышления

ВЛИЯНИЕ УПОТРЕБЛЕНИЯ МЕТАМФЕТАМИНА НА ПОВЕДЕНИЕ АВТОВОДИТЕЛЕЙ

Среди участников дорожно-транспортых происшествий, нередко заканчивающихся трагически, встречаются водители, находящиеся под воздействием стимуляторов, МАФ, в частности. При этом возникают следующие ошибки управления автомобилем, приводящие к катастрофе:

o превышение скорости

o колебание траектории движения

o выход за пределы трассы

o высокая скорость столкновений.

Поведение водителей, указывающее на воздействие МАФ, характеризуется такими чертами как:

o быстрая и путаная речь

o учащенный пульс

o возбуждение

o расширенные зрачки

o грубое и агрессивное поведение

o паранойя.

Влияние эффекта отмены может также вызывать состояние, несовместимое с возможностью правильного управления автомобилем, например:

o усталость

o депрессия

o сильная сонливость.

 

ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Способы введения. Таблетки, капсулы и пилюли принимают внутрь (орально), растворы используют для внутривенных инъекций, порошки вдыхают и втягивают через нос (интраназально), "лёд" ((+)-МАФ-гидрохлорид) курят.

АМФ в виде солей - сульфатов или фосфатов- обычно принимают орально или интраназально. Порошок МАФ-гидрохлорида используют для приготовления инъекционного раствора, реже встречаются таблетированные формы МАФ-гидрохлорида.

Дозы. Обычная оральная или интраназальная доза АМФ - 5~ 15 мг, для случайного потребления доза 30 мг АМФ может быть токсичной. Доза АМФ для внутривенного введения - 20-40 мг. Терапевтическая доза МАФ - 5-20 мг. Для толерантных потребителей дозы значительно выше: 100-2 000 мг в день АМФ, до 800 мг МАФ.

Начало действия. Через 30 сек при внутривенном введении, через 5-15 минут при интраназальном введении.

Длительность действия. АМФ - от 4 до 12 часов (по другим данным 2-3 часа).

ВСАСЫВАНИЕ
В Желудочно-Кишечном Тракте - полное и быстрое всасывание. Концентрация в плазме после приема орально дозы АМФ 2,5-15 мг достигает максимального значения 30-170 нг/мл через 2 часа и в последующие 48 часов уменьшается экспоненциально. После внутривенного введения разовой дозы 160 мг концентрация АМФ в плазме через 1 час - 590 нг/мл, а через 24 часа - 60. Наиболее вероятный диапазон концентрации в плазме МАФ 100-300 нг/мл. Концентрации более 600 нг/мл встречаются сравнительно редко. При курении МАФ максимальная концентрация в крови устанавливается через 7 минут после начала курения.

Период полувыведения Т(1/2) из плазмы - 8-12 часов. В зависимости от диеты эта величина меняется: от 8 часов (7-14 часов) при кислой и до 22 часов (18-34 часа) при щелочной диете.

Табличные значения концентраций АМФ и МАФ в крови:
o терапевтические концентрации АМФ: 50-150 нг/мл, МАФ: 20-60 нг/мл
o токсические концентрации АМФ: 200-1000 нг/мл, МАФ - 200-1000 нг/мл
o летальные концентрации АМФ: выше 1мкг/мл, МАФ: 10-40мкг/мл.

При циклическом введении амфетаминов (см. выше) концентрации могут значительно превышать приведенные табличные величины. Грубое и иррациональное поведение ассоциируется с концентрацией МАФ в крови 150-560 нг/мл, автоводители, привлекшие к себе внимание отклонениями в поведении, содержат в крови в среднем (N=29) 490 нг/мл. Для участников катастроф на трассах эта величина увеличивается до 2580 нг/мл.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ

Амфетамины распределяются по всему организму. Хотя при физиологических значениях рН соединения ионизованы (рКа =9,77 для АМФ и 10,1 для МАФ), они легко преодолевают барьер кровьмозг и после внутривенного введения достигают головного мозга за несколько секунд. При курении МАФ сначала конденсируется в легких, откуда проникает в кровяное русло.

МЕТАБОЛИЗМ

Основной процесс биотрансформации АМФ в организме человека - дезаминирование, в меньшей степени идут процессы гидроксилирования ароматического цикла, бета-гидроксилирование и N-окисление. Основной процесс биотрансформации МАФ - N-деметилирование. Гидроксилированные метаболиты далее конъюгируются с глюкуроновой и серной кислотами.

 

 

 

 

Кокаин. Марихуана.

Кокаин(крэк, спидбол)

КОКАИН - это алкалоид, выделяемый из содержащих 1% кокаина листьев кустарника коки (Erythroxylon coca), культивируемого в высокогорных районах Перу, Боливии, Эквадора и многих других стран, число которых неуклонно растет. Синтетический кокаин может быть получен из экгонина. Кокаин - сильнодействующий стимулятор ЦНС, сходный с амфетамином по действию изменять сознание, снимать усталость и стимулировать работу различных систем организма.

Еще в древней цивилизации инков жрецы использовали листья коки для вхождения в транс при религиозных действах, а позднее среди жителей высокогорных районов был распространен обычай жевать листья коки для улучшения самочувствия, снятия усталости и уменьшения чувства голода.

Впервые выделенный в 1860 г. кокаин получил широкое распространение в США к концу 1880-х, когда он прочно вошел в категорию доступных и безвредных стимуляторов. Кокаин применяли в медицине для местного обезболивания, он входил в состав многих лекарственных средств, напитков и тоников, включая кока-колу. Однако, в течение нескольких лет неуклонного распространения кокаина накапливались факты его негативного влияния на здоровье людей и становилось все более очевидным его разрушительное действие: вызываемые кокаином психозы, смертельные случаи от передозировок и развитие сильной наркотической зависимости. Начиная с 1914 г., Конгресс США принял серию указов, ограничивающих распространение кокаина и фактически ставящих его вне закона.

В период с 1930 по 1960 гг. кокаин не привлекал к себе особенного общественного внимания. К началу 1970-х в США он был трудно доступен и использование ограничивалось в основном шоу-бизнесом, где распространился обычай нюхать кокаин в небольших дозах и где поэтому редко сталкивались с тяжелыми последствиями его употребления. Многие эксперты даже стали сомневаться в способности кокаина вызывать наркотическое пристрастие и требовали его легализации. В результате этих ошибочных представлений о кокаине как веществе, не приносящем особый вред людям и обществу в целом, общественное мнение не противилось распространению нового средства. На этом фоне кокаин быстро вошел во все социальные группы общества, независимо от экономического и социального статуса.

Распространение кокаина приняло угрожающий характер и стало подлинным бедствием после появления в нелегальной торговле ("на улицах") в 1986-1990 гг. "крэка" - кокаина для курения в форме основания. Число смертей от передозировки кокаина, а также связанных с его длительным употреблением, в том числе женщинами в период беременности и кормления, сильно возросло, и кокаин вместе с героином и амфетаминами стал рассматриваться как особенно опасный наркотик.

В настоящее время кокаин включен в Список № 2 Конвенции ООН по наркотикам и в соответствующий Список № 2 Постоянного Комитета по контролю за наркотиками РФ, что означает возможность легального использования кокаина по определенным медицинским показаниям при международном и внутреннем контроле за производством, употреблением и распространением.

ФОРМЫ КОКАИНА В "УЛИЧНОЙ" ТОРГОВЛЕ

o КОКАИН-ГИДРОХЛОРИД

o КОКАИН-ОСНОВАНИЕ - "КРЭК"

o Смесь КОКАИНА И ГЕРОИНА - "СПИДБОЛЛ"

"Уличные" формы кокаина часто содержат примеси других веществ, например, различные сахара, а также более дешевые наркотические и лекарственные средства: стимуляторы (амфетамин, кофеин), местные анестетики (лидокаин, прокаин) и т. д. Содержание кокаина может быть менее 10%. Кокаин, произведенный из растения коки, в отличие от синтетического кокаина, содержит примеси различных минорных алкалоидов.

1. ЛИСТЬЯ КОКИ (Erythroxylon coca, E. Novgranatense)

В некоторых регионах земного шара еще сохраняется обычай жевать листья коки. Из-за видовых различий кустарника Erythroxylon листья различаются по внешнему виду и размерам. Все они имеют более темную верхнюю сторону листа и более светлую нижнюю, часто серозеленого цвета. Характерным признаком листьев коки является наличие с нижней стороны листа двух линий, параллельных главному сосуду.

Помимо 0,5-1,5% кокаина в листьях коки содержатся минорные алкалоиды: около 1% норкокаина, цис- и транс-циннамоил-кокаин, тропакокаин, псевдококаин, гидроксикокаин, метиловый эфир экгонина и его 2'-пирролоил-, 2'-никотиноил-, 2'- и 3'-фураноил- производные, 3',4',5'-триметокси-замещенные кокаина, цис- и транс-циннамоилкокаина и тропакокаина и др.

2. ПАСТА КОКИ (Basuco, Bazooka)

Паста коки - дешевый продукт, получаемый на ранних стадиях производства кокаина при экстракции из листьев коки. Это беловатый, кремовый или бежевый, обычно сырой порошок, содержащий агрегаты, легко разрушающиеся при легком надавливании, и имеющий характерный запах. В состав пасты помимо кокаина и других алкалоидов коки входят вещества, добавляемые при экстракции, например, карбонат марганца. Содержание кокаина от 40 до 90%.

3. КОКАИН (Coke, Snow)

Хотя вариабельность форм нелегального кокаина менее широка по сравнению с героином, тем не менее трудно встретить две полностью идентичные нелегальные пробы кокаина. В большинстве случаев это белый или беловатый тонкий порошок, иногда влажный, имеющий характерный запах.

Редко встречаются образцы кокаина, в состав которых помимо порошка входят большие, иногда бесцветные, довольно твердые кристаллы ("Rock Cocaine").

Кокаин, поступающий из производящей страны в международный оборот наркотиков, обычно представляет собой продукт высокого качества с содержанием кокаина-гидрохлорида 80-90%, и редко содержит примеси и добавки. Для внутренней нелегальной продажи кокаин разбавляется до содержания около 30% (12-75%) добавлением либо лекарственных препаратов, неконтролируемых синтетических местных анестетиков (лидокаин, прокаин, бензо-каин), либо углеводов (маннитол, лактоза, глюкоза). Внешний вид нелегальных образцов кокаина при этом практически не меняется, поскольку добавляемые вещества представляют собой тонкие, сухие, белые порошки, похожие на кокаин. Кроме указанных, в качестве добавок-разбавителей используют крахмал, борную кислоту, соду и др.

4. КРЭК (Crack, Rock)

До конца 1970-х годов в нелегальной торговле в основном присутствовал кокаин в солевой форме (гидрохлорид, солянокислая соль кокаина), применявшийся для вдыхания носом и инъекций и гораздо реже - для курения и орально. С 1979 г. преобладающее место принадлежит кокаин-основанию, продукту, называемому на слэнге "крэком" из-за характерного потрескивания, издаваемого кристаллами при нагревании. Крэк почти исключительно используется для курения. Его получают из гидрохлорида при щелочной экстракции органическими растворителями (эфиром). Иногда к раствору соли кокаина просто добавляют пищевую соду, тогда при выпаривании образуется смесь основания и карбоната кокаина. Кокаин-основание выделяется в этой процедуре (называемой фрибэйзингом, от английского freebasing) в виде остатка от белого до коричневого цвета. После высушивания масса разламывается на маленькие кусочки, напоминающие во внешнему виду кристаллы или гранулы, и поступает в нелегальную продажу. Крэк почти целиком (примерно на 90%) состоит из кокаина-основания и, как правило, более чистый, чем исходная соль кокаина, поскольку в процессе экстракции осуществляется и очистка от примесей. Температура плавления крэка 98°С. При более высокой температуре происходит испарение без значительного разложения, что позволяет использовать крэк для курения.
5. СПИДБОЛЛ

СПИДБОЛЛ - это смесь крэка и героина, обладающая высоким наркотическим потенциалом, является очень опасной новой возможностью выбора наркотика среди наркоманов. Этот наркотик несет угрозу развития пристрастия к героину у нового поколения.

ДЕЙСТВИЕ КОКАИНА НА ОРГАНИЗМ

По характеру воздействия на различные системы организма кокаин является эффективным стимуляторам и даже разовое, а тем более хроническое употребление вызывает в организме различные, нередко серьезные нарушения. Кокаин действует непосредственно на мозг, особенно на лимбическую систему, содержащую центры, ответственные за состояние инстинктивного наслаждения. Кокаин продуцирует эффект эйфории, блокируя реабсорбцию дофамина, и повторяющееся потребление кокаина может исчерпать запас дофамина, что становится причиной "ломки", ощущаемой к концу действия наркотика. Это также объясняет развитие физического пристрастия и толерантности к кокаину.

Особенно катастрофично воздействие кокаина на сердечнососудистую систему, систему дыхания и ЦНС, проявляющееся в поведенческих отклонениях, тяжелой депрессии, параноидных расстройствах, психозах (для которых введен термин "кокаиновый" психоз), галлюцинациях, мозговых инсультах и кровотечениях.
ДЕЙСТВИЕ КОКАИНА НА ОРГАНИЗМ КАК СТИМУЛЯТОРА

o эмоциональный подъем, эйфория

o ощущение прилива энергии

o усиление умственной активности

o долгий период бодроствования

o снижение потребности во сне

o подавление аппетита

o увеличение физической выносливости

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ КОКАИНА

o учащение пульса, тахикардия

o учащение ритма дыхания

o сужение кровеносных сосудов

o подъем давления

o повышение температуры тела

o потливость

o расширение зрачков

ПРИЗНАКИ УПОТРЕБЛЕНИЯ КОКАИНА

На первых порах факт употребления кокаина может ничем не проявляться. Однако по мере продолжения использования наркотика проявляются очевидные признаки, подтверждающие это: потеря веса, неопрятный внешний вид, покраснения кожи из-за расчесывания кажущихся укусов так называемых "кокаиновых клопов", хронический насморк, частые респираторные инфекции. Находясь под воздействием кокаина, человек может оставаться бодрым несколько часов, а затем спать длительный период времени. Психологические признаки зависимости могут включать потерю интереса к дружескому общению, прежним увлечениям или любой другой активной деятельности, проблемы дома, в школе и на работе, финансовые проблемы. Развивающийся психоз может проявляться в совершении повторяющихся конвульсивных движений, подобных работе пальцев при печатании или игре с волосами. В случае острой передозировки характерны расширенные зрачки, тахикардия, потливость, гипертензия. Кокаин может вызывать слуховые галлюцинации (человек "слышит голоса") и тяжелую депрессию, а также резкую смену настроения. Часты проявления нетерпеливости и агрессивности, нервозности и чрезвычайного озлобления.

СИМПТОМЫ ПРИВЫКАНИЯ. ПОСЛЕДСТВИЯ ПРИМЕНЕНИЯ. ХРОНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ. ЭФФЕКТЫ ПЕРЕДОЗИРОВКИ.

o проблемы со сном, бессонница

o головная боль

o снижение аппетита

o тошнота

o усталость

o насморк, воспаления носовых путей, геморрадический нос, кровотечения, некроз носовой перегородки

o расширенные зрачки

o неразборчивая речь

o покраснение кожи от расцарапывания кажущихся "укусов ко каиновых клопов"

o повторяющаяся судорожная активность, конвульсивные движения пальцев рук подобно печатанию на машинке или игре с волосами)

o раздражительность, злость, агрессивное поведение

o тремор, конвульсии, судороги, припадки

o депрессия

o психоз, паранойя

o бред, ложные и иррациональные идеи

o галлюцинации: обонятельные, слуховые, тактильные (ощущение присутствия "кокаиновых клопов" под кожей)

o нарушение дыхания, лёгочные заболевания, остановка дыхания, отёк лёгких

o сердечно-сосудистые проблемы: аритмия, фибрилляция, инфаркт, остановка сердца

o церебральный инфаркт, инсульт

o склонность к самоубийству

ПОСЛЕДСТВИЯ УПОТРЕБЛЕНИЯ КОКАИНА ЖЕНЩИНАМИ ВО ВРЕМЯ ВЫНАШИВАНИЯ, РОДОВОЙ И ПОСЛЕДУЮЩИЙ ПЕРИОДЫ

o риск спонтанного прерывания беременности (выше, чем для героина)

o риск врожденных уродств и пороков развития

o высокая смертность плода в период вынашивания, при родах и в послеродовой период

o отклонения поведения новорожденных, связанные с нарушениями нервной системы

Потенциальной проблемой для потребителей кокаина можно также считать СПИД и гепатит, т.к. при использовании одних шприцов очень велика опасность переноса инфекции. Инфицированные кокаинисты могут далее заразить партнеров, супругов и детей, способствуя распространению инфекции и делая ее неконтролируемой.

ДЕЙСТВИЕ КОКАИНА НА НОВОРОЖДЕННЫХ

Доступность кокаина в уличной торговле поставила новую проблему - дети, рождающиеся с симптомами влияния кокаина. Беременным женщинам категорически запрещается его использование, т. к. даже одноразовое употребление кокаина во время беременности может привести к катастрофическим последствиям для плода. Прием кокаина на ранних сроках беременности может привести к нарушению вынашивания или даже к рождению мертвого ребенка. На более поздних сроках наркотик может вызвать преждевременные схватки или выкидыш. Иногда происходит раннее отделение плаценты, что ведет к серьезной опасности для жизни как младенца, так и матери.

Дети рождаются с различными отклонениями, обусловленными употреблением кокаина в процессе их вынашивания. Многие их этих детей начинают жизнь с агонизирующего состояния отмены, которое может длиться до трех недель ("кокаиновые младенцы"). Иногда они страдают от сердечных приступов до и после родов. Дети, матери которых принимали кокаин, имеют высокий риск проявления "синдрома внезапной детской смерти". Наиболее часты отклонения функционирования легких, почек, печени, мозга, гениталий. Имеют место также проблемы с дыханием, трудности двигательных функций, церебральный паралич и физические уродства.

Признаки расстройства нервной системы, связанные с действием кокаина: оцепенелость, возбудимость, трудности при кормлении, сверхчувствительность к свету и звукам. "Кокаиновые младенцы" не осознают своего окружения и проявляют тип поведения, указывающий на неврологические и психологические отклонения. Однако, глубина нарушений может не проявляться и не распознаваться вплоть до достижения ребенком школьного возраста.

Рождение детей со сформировавшимся пристрастием к кокаину, вследствие его употребления матерями во время беременности - одна сторона проблемы. Вторая - дети, подвергающиеся воздействию наркотика уже после рождения при кормлении молоком матерями, имеющими пристрастие к кокаину. Эффекты такого воздействия все еще не изучены, по всей вероятности, младенцы, питающиеся молоком, содержащим кокаин, испытывают те же проблемы, что и кормящие их матери.

В странах, переживших сильное увлечение кокаином, в частности, в США, последствия этого увлечения проявляются в последующем поколении, а возможно и в следующих. В настоящее время на десять детей, рожденных в США, один рождается от матери, употреблявшей в течение беременности какой-либо из запрещенных средств.

ДЕЙСТВИЕ КРЭКА

При курении или ингаляции через трубку пары кокаина попадают прямо в легкие, сильный эффект начинается практически мгновенно и длится всего лишь около десяти минут, по истечении которых для его поддержания требуется следующая доза. Передозировка возникает очень легко и может привести к тяжелым последствиям и летальному исходу, не говоря уже о развитии зависимости. По субъективным оценкам людей, куривших крэк, пристрастие к кокаину сильнее по сравнению с героином, но для крэка оно еще "в 3-5 раз выше".

Немедленный эффект приема крэка может выражаться в затруднении дыхания и эмфиземе. Обычными следствиями являются хроническая хрипота и болезни горла. Однако, непосредственные эффекты ничего не значат в сравнении с опасностью катастрофических изменений, которые крэк вызывает в организме. Крэк воздействует на систему кровообращения, вызывая резкое сокращение кровеносных сосудов. Увеличение кровяного давления и сердечного ритма может привести к коронарному приступу, а интенсивная стимуляция мозга к конвульсиям.

Возникающее вначале чувство эйфории вскоре сменяется столь же сильной депрессией, для противодействия которой необходимо снова выкурить дозу препарата, чтобы вернуть состояние эйфории и хорошего самочувствия. Эти циклически повторяющиеся взлеты и падения приводят к привыканию и зависимости от наркотика.

Продолжающееся использование крэка может вызвать бессонницу, нервное возбуждение и тяжелую паранойю. "Крэковые наркоманы" становятся хроническими больными тяжелыми формами депрессии с тягой к самоубийству или убийству.

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОГО УПОТРЕБЛЕНИЯ КРЭКА

ЦНС(центральная нервная система). Находясь под воздействием крэка, человек становится гиперактивным, энергичным и раздражительным.

ЛЕГКИЕ. Хрипота, бронхиты и другие респираторные проблемы.

ВЕС. Потеря интереса к еде и сну. Многие страдают катастрофической потерей веса.

МОЗГ. Изменяются биохимические процессы мозга. Привыкание развивается быстрее, чем в случае других наркотиков, включая героин. Крэк достигает мозга за секунды после начала курения и вызывает мощный эффект, за которым следует болезненный спад, "ломка". Чтобы смягчить проявление синдрома отмены, наркоман жаждет получить или следующую дозу препарата, или обратиться к другому наркотику или алкоголю.

ГЛАЗА. Расширение зрачков вызывает повышенную светочувствительность. Наркоманы видят "снежинки" или "гало" вокруг предметов при попытке сфокусировать зрение.

СЕРДЦЕ. Пульс учащается, возникает аритмия. Может наступить остановка сердца.

ДЕЙСТВИЕ СПИДБОЛЛА НА ОРГАНИЗМ

Основания для популярности спидболла - смеси крэка и героина заключаются в самой природе действия крэка, который, как известно, является стимулятором с коротким, от 8 до 10 минут, и чрезвычайно интенсивным эффектом. После этого наступает сильное нервное возбуждение и тяжелая депрессия. Героин, проявляя седативное действие, длящееся до четырех часов, противодействует вызываемой крэком тяжелой депрессии.

Смесь героина и кокаина как в солевой форме для внутривенного введения, так и в форме для курения, усиливает действие каждого наркотика на организм и психику.

ЦНС. Действие кокаиновой составляющей проявляется как действие стимулятора, вызывающего гиперактивность, раздражительность, агрессивность. Действие героиновой составляющей приводит к расслабляющему эффекту, человек успокаивается и становится миролюбивым. Настроение потребителя спидболла меняется быстро и непредсказуемо.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. Постоянное использование спидболла для курения вызывает болезни горла, энфизему, бронхиты, различные респираторные проблемы.

ВЕС. Наркоманы часто теряют интерес к еде и сну. Многие страдают катастрофической потерей веса.

МОЗГ. Изменяется биохимическое состояние мозга, очень быстро наступает привыкание.

ЗАВИСИМОСТЬ И СИНДРОМ ОТМЕНЫ

Эффективность развития пристрастия к кокаину зависит от способа его потребления человеком. Высокий потенциал развития зависимости характерен для курения и внутривенного введения наркотика. При интраназальном способе введения зависимость возникает более постепенно. Физическая зависимость, относительно наличия которой до сих пор нет однозначного мнения, выражается в симптомах при отказе от потребления препарата (синдроме отмены).

Продолжительность и сила проявления симптомов различны в зависимости от степени пристрастия, длительности употребления и т. п. Различные стадии, определяющиеся временем с момента последнего приема наркотика, характеризуются разными симптомами. Тяга к наркотику ослабевает в некоторый период (в интервале 1 - 10 недель с момента последнего приема), но затем вновь возникает в очень сильной степени.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ:

o тревожность, беспокойство, раздражительность

o усталость, упадок сил

o бессонница

o депрессия

ФАРМАКОКИНЕТИКА КОКАИНА

Клиническая доза кокаина - 1,5 мг/кг.

Разовая "уличная" доза - 15-60 мг.

Для вдыхания через нос ("дорожка" длиной 3-5 см) - 10-20 мг (может доходит до 50-100 мг).

Токсическая доза - орально 500 мг.

Летальная доза - 1,2 г, при индивидуальных отклонениях в организме может снижаться до 20 мг и менее.

СПОСОБЫ УПОТРЕБЛЕНИЯ

КОКАИН ГИДРОХЛОРИД

o интраназально: вдыхание или втягивание через нос (основной)

o инъекции внутривенные и внутримышечные

o курение (редко)

o орально, подъязычно, вагинально, ректально (редко)

ПАСТА КОКИ

o курение (в смеси с табаком или марихуаной).

КОКАИН ОСНОВАНИЕ, КРЭК

o курение с применением специальных трубок, самодельных примитивных устройств или сигарет с добавками табака или марихуаны

СПИДБОЛЛ

o курение

При интраназальном способе (втягивании через нос) порошок кокаина располагают в узкую полоску ("дорожку") на гладкой поверхности и втягивают его через соломинку или узкую трубочку, свернутую из бумаги. Наиболее опасные формы использования - внутривенное введение и курение, часто приводящие к развитию привыкания и к передозировке, ведущей к смертельному исходу.

 

Марихуана

CANNABIS SATIVA (КАННАБИС) - повсеместно распространенная дикорастущая конопля, с давних пор, благодаря психоактивным свойствам, используемая для лечения, а также для достижения особого экстатического состояния как эйфориген-ное и галлюциногенное средство.

Еще в рукописных источниках XV века указывается на использование в китайской фармакопее смолы каннабиса в качестве анестетика. В медицинских и культовых целях его применяли в Индии, затем в странах Среднего Востока и Северной Африки. Термин assassin принесен в Европу крестоносцами из арабских стран XI века: это вещество использовалось в сектах при совершении обрядов. В Европе и США каннабис становится популярным с XIX века как лекарственное и психоактивное средство. О нем пишут и изучают его воздействие на организм человека. В США до 1942 г. препараты из конопли были разрешены для употребления в качестве лекарственных средств, входили в фармакопею США и продавались в аптеках как средства широкого профиля.

Конец XIX и начало XX вв. характеризуются ростом популярности марихуаны и значительным увеличением ее продажи. Борьба на правительственном уровне ведется с 1930 года, когда федеральные органы США по борьбе с распространением наркотиков добились принятия закона, запрещающего не только выращивание конопли и свободную продажу, но и употребление изготавливаемых из нее препаратов. Многие штаты поддерживают этот закон. Однако, несмотря на заявления административных органов, научных институтов и организаций, накопивших достаточно фактов негативного медицинского и социального влияния наркотика, в обществе долгое время сохранялось устойчивое мнение о безопасности использования марихуаны и отсутствии привыкания. Марихуану выделяют в класс "легких" наркотиков, в отличие от "тяжелых" (героина). В общественном сознании укрепляется мнение об использовании марихуаны как социально приемлемого факта. Игнорирование опасности для здоровья и отсутствие запрета на фактическую популяризацию курения марихуаны в кино- и видеопродукции привели к повсеместному распространению марихуаны среди американских подростков, включая учебные заведения различного ранга. Динамика употребления марихуаны в молодежной среде в США показывает пик, приходящийся на 1960-1970 гг. В последующие годы отношение общества к этой проблеме коренным образом изменилось, миф о ее безвредности рассеялся и большинство исследователей утвердилось во мнении, что марихуана, хотя и проявляет более низкую тенденцию к продуцированию психической и физической зависимости, все же может вызывать наркотическое пристрастие и оказывать вредное воздействие на ментальные, эмоциональные и физические функции организма. В результате совместных усилий различных государственных и общественных организаций по борьбе с распространением марихуаны в период 1975-1993 гг. отмечено некоторое снижение ее употребления в среде студентов высших учебных заведений. Вместе с тем она остается одним из наиболее часто употребляемых наркотиков молодежью США. Дискуссия о легализации препаратов из каннабиса с целью использования в медицине в качестве лекарственных средств и в качестве "легкого" наркотика для наркоманов продолжается, несмотря на серьезность выдвигаемого аргумента о наличии опасности перехода к другим, "тяжелым" наркотикам, героину или кокаину.

До 1992 г. в США марихуана была помещена в Список № 2, что означало возможность ограниченного использования в медицинских целях (в основном, больными СПИДом, онкологическими заболеваниями и глаукомой). Но с 1992 г. только основной психоактивный ингредиент марихуаны: тетрагидроканнабинол (ТГК), легально производимый в США, разрешен в некоторых странах (США и Германия) к использованию в медицине под контролем и в основном для лечения глаукомы и токсикоза раковых больных, прошедших курс химиотерапии: препараты Дронабиол (Маринол) и Набинол (Цезамеш). В Нидерландах и Испании выращивание небольшого количества конопли и использование ее для собственных нужд не преследуется законом. В настоящее время каннабис, его препараты и все изомеры ТГК входят в Список №1 Конвенции ООН и соответствующий ему Список №1 Постоянного Комитета по наркотикам РФ, что запрещает использование в любых, в том числе медицинских целях.

ФОРМЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В НЕЛЕГАЛЬНОЙ ПРОДАЖЕ

МАРИХУАНА - высушенная и измельченная верхняя часть растения с листьями и цветками, содержание в которых активных веществ наиболее высоко. Содержание психоактивных веществ в марихуане доходит до 13-15% (ранее эти величины были значительно ниже 0,5-11%).

ГАШИШ - смола, производимая каннабисом в определенный период вегетации, зеленого, темно-коричневого или черного цвета. Содержание основного психоактивного вещества (ТГК), обычно около 2%, но может достигать и 9-10%.

ГАШИШНОЕ МАСЛО - концентрированный темный жидкий и вязкий по консистенции экстракт растительного материала или смолы каннабиса с содержанием психоактивных веществ (ТГК) от 10 до 30-60%.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ этих средств при хранении в этаноле или в кунжутном масле сохраняется долгое время, но при хранении на свету или при доступе кислорода со временем уменьшается из-за деградации основного активного компонента.

СПОСОБЫ УПОТРЕБЛЕНИЯ

o курение (вдыхание дыма) - для курения используют сигареты с марихуаной (500-750 мг при содержании активного компонен та ТГК 1-4%) или обычные табачные сигареты с добавкой га шиша или небольшого количества гашишного масла. Иногда для курения используют особые стеклянные трубки. Гашишное мас ло добавляют и в обычные табачные сигареты и в сигареты с марихуаной или курят с применением небольших стеклянных трубок. Также распространено вдыхание паров масла, нагревае мого в пламени на алюминиевой фольге или на лезвии ножа.

o оральное потребление (жевание, в виде заварки или как добавка к пище).

o внутривенное введение - применяют редко.

 

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МАРИХУАНЫ

МАРИХУАНА - исходный продукт, получаемый из листьев и цветков верхних частей растения каннабис, содержащих микроскопические капсулы со смолой. После высушивания, марихуана содержит более 400 компонентов. При курении в результате пиро-литических превращений они трансформируются в 2000 химических веществ.

Более 70 из 400 ингредиентов марихуаны составляют группу КАННАБИНОИДОВ, биологически активных веществ особого строения, встречающихся исключительно в растении каннабис. Основной компонент, ответственный за психоактивные свойства марихуаны, транс-делъта-9-тетрагидро-каннабинол (ТГК). Но суммарный эффект действия марихуаны определяется всеми активными каннабиноидами. Дельта-8-ТГК, содержание которого гораздо ниже ТГК (по некоторым данным дельта-8-ТГК в свежесобранном материале вообще отсутствует, имеет такую же активность, как и ТГК. Каннабинол (КБН) в десять раз менее активен, чем ТГК, Каннабидиол (КБД) - не обладает психоактивными свойствами. Содержание ТГК как и других канна-биноидов зависит от вида растения. В индийской разновидности конопли помимо транс-дельта-9-ТГК в заметных количествах присутствуют: аналог ТГК с пропиловой боковой цепью дельта-9-тетрагидроканнабиварин (ТГВ) и каннабидиол, в меньшем количестве - каннабидиварин, каннабихро-мин, цис-дельта-9-ТГК, каннабиварин и каннабинол. В следовых количествах - каннабигерол, каннабициклол и бутиловые аналоги ТГК, КНБ и КБД. Подобно ТГК каннабинол и каннабидиол имеют в качестве заместителя в ароматическом ядре пятичлен-ную углеводородную цепь. Пропиловые гомологи КНБ и КБД: каннабиварин и каннабидиварин составляют от 0 до 20% от их суммарного содержания. На гомологи с бутиловым заместителем приходится менее 1% от суммы КНБ и КБД. Кроме нейтральных каннабиноидов присутствуют различные каннабиноловые кислоты, особенно в формах смолы и масла.

Помимо каннабиноидов в состав марихуаны входит множество веществ других классов: терпены, стероиды, углеводы, фенолы, карбоновые кислоты, азотсодержащие соединения, алкалоиды и др.

По некоторым данным, дельта-8-ТГК в свежем растительном материале отсутствует, но изомеризация D-9-ТГК в D-8-ТГК проходит очень легко.

ДЕЙСТВИЕ КАННАБИНОИДОВ НА КЛЕТКИ ОРГАНИЗМА

Все каннабиноиды жирорастворимые вещества и накапливаются в тканях, богатых липидами: мозге, легких, половых органах, а также в клеточных мембранах. Проникая через стенки мембран в ядра клеток каннабиноиды вызывают изменения в биохимических процессах и клеточном метаболизме, нарушая процессы синтеза ДНК, РНК и клеточных белков. В результате клеточная активность падает или останавливается, что имеет следствием подавление соответствующей функции организма.

Обладая липофильными свойствами, после введения в организм каннабиноиды аккумулируются в жировой ткани. Высвобождение в систему кровообращения происходит медленно, в результате чего они могут обнаруживаться в организме в течение длительного периода времени даже после однократного употребления.

ЭФФЕКТЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ УПОТРЕБЛЕНИИ МАРИХУАНЫ

Марихуана оказывает на организм стимулирующее и седатив-ное воздействие, дополняемое при более высоких дозах галлюциногенными эффектами.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ МАРИХУАНЫ

o опухание слизистой глаз, воспаленные глаза

o учащение пульса, усиление сердцебиении

o повышение кровяного давления

o нарушение двигательной функции

o расслабленность

o колебания температуры тела

o головная боль

o головокружение

o тошнота

o ощущение голода

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ МАРИХУАНЫ

o релаксация

o снижение психомоторной активности

o ухудшение концентрации внимания, нарушение способности правильно оценивать расстояние

o снижение способности к вождению автомобиля и другой деятельности, требующей внимания

o быстрая речь, безудержная болтливость

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ

o эйфория, чувство благополучия

o беззаботное состояние, чередующееся сo состоянием тревоги и беспокойства

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

o ухудшение краткосрочной памяти, понимания, способности выполнения какой-либо задачи

o изменение восприятия времени и пространства

o повышенная тактильная чувствительность

o обострение зрительного и слухового восприятия, обоняния

o снижение болевого барьера

o изменения в сфере сексуальных эмоций

o галлюцинации

o потеря осознания себя как личности, деперсонализация

o психоз (при высоких дозах)

ТОКСИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВЫСОКИХ ДОЗ

o сведение мышц

o беспокойство

o подозрительность

o бред

o паранойя

o паническое состояние

o нарушение мозгового кровообращения

o затруднения с речью

o возвратные галлюцинации (иногда после 6 месяцев воздержания)

 

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОГО УПОТРЕБЛЕНИЯ МАРИХУАНЫ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА

МОЗГ. Марихуана влияет на мыслительные способности, способность к пониманию, абстрактному мышлению, обучению и на ближнюю память. В зависимости от силы средства и восприимчивости потребителя она может вызвать состояние паники, беспокойство и токсические психозы. Долговременное потребление может привести к структурным и функциональным изменениям.

ЛЕГКИЕ. Курение марихуаны вызывает все вредные эффекты, свойственные табакокурению: бронхиты, фарингиты, синуситы, рак легких. Марихуана в большей степени, чем табак, способствует развитию заболеваний верхних дыхательных путей и отеков.

СЕРДЦЕ. Использование марихуаны вызывает усиленное сердцебиение, учащение пульса и повышение кровяного давления. Курение марихуаны особенно опасно для людей, страдающих сердечными недугами.

СИСТЕМА РЕПРОДУЦИРОВАНИЯ (мужчины). Курение снижает содержание тестостерона, основного мужского гормона. Упорное и продолжительное применение может изменить гормональный фон настолько, что нарушается развитие половой функции подростков. В тяжелых случаях наблюдается уменьшение числа сперматозоидов и их подвижности и увеличение числа анормальных клеток в сперме.

СИСТЕМА РЕПРОДУЦИРОВАНИЯ (женщины). Каннабино-иды накапливаются в женских репродуктивных органах. Изменения мозговой деятельности может привести к нарушениям овуляции и уменьшению плодовитости. Каннабиноиды могут оказывать токсическое действие на развитие плода, вызывая отклонения при вынашивании, тяжелое протекание родов и раннюю смерть младенцев. Так называемый "фетальный синдром марихуаны", характеризующийся снижением веса рожденных детей и отклонениями развития, наблюдается в 5 раз чаще, чем "фетальный алкогольный синдром". Вместе с молоком матери каннабиноиды переходят в детский организм при кормлении.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ. Курение марихуаны может оказывать влияние на умственные и физические реакции, нарушать координацию и увеличивать время реакции. Нарушается ответная реакция человека на световые и звуковые сигналы, ухудшается способность к выполнению последовательных операций и степень восприятия. Появляется сильная потребность двигаться, ходить, разговаривать; характерны неестественные позы в состоянии покоя.

ДРУГИЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА. Хроническая усталость, головные боли, тошнота.
СОЦИАЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОГО УПОТРЕБЛЕНИЯ

o социальная самоизоляция

o переход к более "тяжелым" наркотикам

o связь с преступностью

 

ТОЛЕРАНТНОСТЬ И ЗАВИСИМОСТЬ

Противоречивость имеющихся у специалистов данных обуславливает дискуссию о толерантности и зависимости как неизбежных следствиях употребления марихуаны. Принято, что толерантность развивается дополнительно ко многим эффектам марихуаны и наиболее вероятна при длительном употреблении больших доз.

Физическая зависимость - относительно слабая и развивается не всегда, поэтому синдром отмены также не выраженный. Психическая зависимость - сильная при хроническом употреблении.

СИНДРОМ ОТМЕНЫ

Длительность синдрома отмены - от нескольких часов до 4-5 дней.

o тошнота

o диарея

o потеря аппетита, похудание

o озноб и потливость

o тремор

o нестерпимые боли

o бессонница

o раздражительность

o тревожное состояние

o депрессия

o затемненное сознание

ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Минимальная доза ТГК 5 мг, эффективная оральная доза 50- 200 мкг/кг веса, эффективная доза при курении 25-50 мкг/кг. Токсичная доза 0,035 мг/кг (сильно зависит от толерантности). Продаваемые "на улицах" сигареты содержат обычно 300-750 мг марихуаны с долей ТГК от 0,5 до 11% (иногда до 13-15%, в редких случаях - выше). Обычная суточная доза: 2 сигареты в день (около 40 мг ТГК). В процессе курения значительная доля ТГК подвергается термической деструкции. При глубоком вдыхании и длительной задержке в легких (20-30 сек) до 50% ТГК попадает в систему кровообращения; в среднем, биодоступность при курении определяется интервалом 10-23%. Связывание ТГК с липо-протеинами около 97%.

ВСАСЫВАНИЕ

При курении и внутривенном введении концентрационные профили ТГК в плазме подобны, но в случае курения концентрация вдвое меньше, хотя эта величина сильно зависит от умения курильщика (продолжительности затяжки, объема ингаляции, задержки вдоха после ингаляции). ТГК поступает в систему кровообращения за нескольких минут, достигая максимума концентрации в плазме в течение 5-30 минут. Последующее уменьшение до 1-3 нг/мл происходит за 3-5 часов. Кинетика выведения из плазмы описывается согласно модели двухфазного элиминирования: "быстрое" - в течение примерно 40 минут, "медленное" - до 24 часов. Интервал концентрации в крови 226 лиц, потребителей марихуаны, составляет 0-113 нг/мл при среднем значении 15,4 нг/мл. Максимум психологического эффекта соответствует максимальной концентрации в крови. Т( 1 /2) ТГК в плазме для "быстрой" и "медленной" фазы 3-4,5 минут и около 20 часов соответственно.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
Обладая липофильными свойствами, после поступления в организм ТГК быстро покидает кровяное русло, распределяясь в тканях, богатыми липидами: жировых отложениях, мозге, легких, половых органах, клеточных мембранах. Объем распределения 10 л/кг. Детектируемые количества ТГК в жировых отложениях организма, взятых методом биопсии у хронических курильщиков марихуаны, обнаруживаются спустя более четырех недель после сеанса курения и составляют 0,4-8 нг/г. Количество ТГК в жире зависит от дозы, частоты приема и индивидуальных особенностях организма.

Изучение распределения ТГК в органах (смерть, связанная с потреблением марихуаны) показало содержание ТГК в жировых отложениях 657 нг/г, что от 6 до 355 раз превышает содержание в крови, моче и других тканях организма.

Аккумулированный ТГК медленно возвращается в систему кровообращения и может быть определен высокочувствительными методами в крови в течение нескольких часов, а в моче спустя 7- 10 дней после выкуривания 1 сигареты или инъекции одной разовой дозы.

При регулярном курении 2 сигарет в неделю в течение 6 месяцев следовые количества ТГК могут быть обнаружены спустя несколько недель после прекращения курения.

 

 

 

 

 

Галлюциногены и фенциклидин.

Галлюциногены (синонимы: психодизлептики, психоделики, психотомиметики, деперсонализаторы) — группа психоактивных веществ, вызывающих обманы восприятия (галлюцинации) с последующим формированием выраженного влечения и стремления к возоб­новлению их приема.

Наиболее распространенные галлюциногены

Физическая зависимость от галлюциногенов крайне редка, но многие не могут отказаться от «ярких видений», развивается психологическая зависимость. Частое употребление галлюциногенов приводит к необратимым нарушениям мозга, люди становятся менее внимательными и сообразительными. Также они могут вызывать суицидальные наклонности и провоцировать к асоциальным действиям.

Минимальная доза ЛСД, способная вызвать галлюцинации, составляет около 10–25 мкг, таблетки обычно содержат 50–100 мкг. Со временем организм привыкает к наркотику и для достижения необходимого эффекта требуется все большая доза.

ЛСД обладает способностью быстро распространяться по организму и преодолевать гематоэнцефалический барьер благодаря тому, что он легко всасывается. Всего через несколько часов наркотик проникает в клетки головного мозга, нарушая их работу или полностью разрушая.

Галлюцинации обычно начинаются через 0,5–1,5 ч. после приёма ЛСД и продолжаются 2–12 ч.

Все это время у человека наблюдаются следующие физиологические симптомы: повышение температуры тела, тошнота, высокое кровяное давление, потеря чувства направления, расстояния и времени, расширенные зрачки, тремор, потливость, возбуждение, паническое состояние, потеря контроля над своими действиями, психоз, паранойя, изменение сознания и так далее.

Виды галлюциногенов

Все разновидности психоделиков разделяются на две большие группы:

·  Натуральные;

·  Синтетические.

Галлюциногены синтетического происхождения

ЛСД относится к числу распространенных наркотиков. Потребление этого наркотика провоцирует искажение ощущений.

Этот наркотик распространен в ночных клубах, на дискотеках. Этот наркотик провоцирует возникновение депрессии, вызванную серотониновым провалом. Многие специалисты продолжают изучение этого препарата, в качестве средства от посттравматического стресса.

Самый опасный психоделик. В медицине он именуется как фенциклидин. Наркоманы, употребляющие этот наркотик, могут запросто покалечить себя, не редки случаи, когда люди под действием ангельской пыли выпрыгивали с окон многоэтажек. Последствия употребления сильно схожи с симптомами шизофрении.

Галлюциногены растительного происхождения

Провоцирует вкусовые и цветовые галлюцинации. Этот наркотик отлично справляется с чувством тревоги и депрессивным состоянием.

Этот наркотик получают из кактуса-пейота. Потребление провоцирует возникновение в сознании картинок, сменяющихся, как в калейдоскопе.

Все эти психоделики провоцируют возникновение стойкой зависимости.

 

Признаки зависимости

·  Симптомы привыкания проявляются в интоксикации организма путем возбуждения центральной нервной системы.

·  Человек во время образования зависимости эмоционально нестабилен, на это указывает резкая перемена хорошего настроения на состояние депрессии.

·  К признакам зависимости также относят:

·  психологические дефекты;

·  приступ тревоги;

·  психоз;

·  нарушение последовательности мыслей;

·  исчезновение толерантности к наркотику.

 

Симптомы употребления

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ УПОТРЕБЛЕНИЯ:

·  Нереальность происходящего. Человеку трудно отождествить себя с окружающей обстановкой, ему кажется, что он спит или перенёсся в другой мир.

·  Невозможность логического мышления. Привычные образы разрушаются, зависимый не может выполнить простейшие действия.

·  Дезориентация в пространстве. Предметы, находящиеся поблизости, кажутся отдалёнными, и наоборот.

ФИЗИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ УПОТРЕБЛЕНИЯ:

·  Невозможность контролировать свои действия. Человеку буквально не подчиняются его руки, ноги, он не может складывать буквы в слова, понимать, что говорят окружающие.

·  Кожный зуд, необычные ощущения. Одно из последствий употребления галлюциногенов – нервные реакции: зависимые расчёсывают кожу до крови, могут причинить себе серьёзный физический вред.

 

PCP(Фенциклидин)

РСР вместе с кетамином составляют группу ДИССОЦИАТИВНЫХ АНЕСТЕТИЧЕСКИХ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ, действие которых на организм человека определяется взаимодействием с глу-таминергическими рецепторами.

1-(1-фенилциклогексил)-пиперидин (РСР, Фенциклидин) (CAS 77-10-1) был синтезирован как препарат для внутривенного наркоза во второй половине пятидесятых годов в США и под наименованием SERNYL внедрен в медицинскую практику. В отличие от опиатов он не дает угнетения сердечнососудистой деятельности или дыхания. Однако в процессе клинического применения были выявлены токсические побочные эффекты, включающие постоперационные галлюцинации, возбуждение, ментальные расстройства и депрессивные состояния, и, несмотря на хорошие терапевтические свойства, препарат был исключен из клинической практики. После непродолжительного применения в ветеринарии в 1960-е годы под названием SERNYLAN с 1979 года производство лекарства было остановлено, РСР был изъят из обращения и запрещен для использования. Большая часть РСР, производимого в США (если не весь), поступает из подпольных лабораторий. В настоящее время он находится под международным контролем и включен в Список Постоянного Комитета по контролю наркотиков РФ как наркотическое средство.

РСР В НЕЛЕГАЛЬНОЙ ТОРГОВЛЕ: ФОРМЫ И СПОСОБЫ УПОТРЕБЛЕНИЯ

В нелегальном обороте РСР существует с 1967 г. под различными "уличными" названиями: Peace pill, Angel dust, HOG, Killer weed, KJ, Embalming fluid, Rocker fuel, Sherms. Иногда он продается под видом других средств, например, как ЛСД, мескалин или кокаин.

Чистый РСР - это белый кристаллический порошок, который легко растворим в воде. РСР, производимый в самодеятельных лабораториях, как правило, содержит примеси, придающие окраску от беловатой до коричневой и консистенцию от сыпучего порошка до вязкой массы. В нелегальную продажу РСР поступает в виде таблеток или капсул для орального приема или порошка для ингаляций через рот или нос. Жидкие формы для внутривенных инъекций встречаются реже. Их продают расфасованными в небольшие виалы или стеклянные флаконы небольших объемов.

Основной способ потребления РСР - курение (около 73%). Для этой цели обычно используют смеси РСР с растительным материалом: марихуаной, табаком, листьями мяты, петрушки и т. д.

Для орального введения или вдыхания также часто используются смеси РСР с другими наркотическими средствами: кокаином, опиатами, амфетамином, LSD и др. Зарегистрировано более 30 смесей, находящихся в нелегальном обороте, содержащих РСР.

К настоящему времени синтезировано большое количество структурных аналогов РСР, которые запрещены к употреблению, но встречаются в нелегальной продаже. Некоторые из них по фармакологической активности близки РСР (РСРу), другие - значительно превышают (РСЕ).

ДЕЙСТВИЕ РСР НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Человек, находящийся под воздействием РСР, проявляет себя так же, как при приеме ЛСД: поведение, отрешенное от реальности, отчуждение от окружения. Доза 1 - 10 мг вызывает эйфорию и состояние, напоминающее алкогольную интоксикацию. Дозы 0,075-0,1 мг/кг внутривенно уже являются психоактивными, вызывающими отчужденность, негативизм, путаницу мыслей, апатию, сонливость и чувство опьянения. Более высокие дозы вызывают головокружение, анальгезию, необычные физические ощущения, расстройство сознания, при котором нарушается способность концентрироваться и воспринимать, ослабевает память. Дозы выше 1 мг/кг приводит к анестезии с кататоническим эффектом и общей ригидности мышц.

Обычные "уличные" дозы РСР 1-7 мг: действие наступает быстро и длится до 11 часов, дозы 5-15 мг вызывают токсические эффекты при курении и вдыхании, иногда продолжающиеся до 1-4 недель, дозы 25 мг и выше вызывают тяжелое отравление, кому и смерть.

Время проявления эффектов после введения: через 5-15 минут после курения, инъекций, вдыхания носом и через 1-2 часа после орального приема. Продолжительность действия - от 2 до 8 часов. В моче РСР обнаруживается в течение нескольких недель после однократного приема дозы.

При хроническом употреблении быстро развивается толерантность и привыкание. Синдром отмены длится несколько дней, сопровождаясь тяжелой депрессией и дезориентацией.

СИМПТОМЫ УПОТРЕБЛЕНИЯ РСР

o эйфория

o расслабление, релаксация

o отрешенность от окружения

o ощущение легкости в теле

o прилив физической силы

o быстрые и непроизвольные движения глаз, нистагм

o затуманенное зрение, двоение в глазах

o нарушения слуха

o потеря ориентации в пространстве и времени

o онемение конечностей

o фиксированный взгляд

o заторможенность

o оцепенение, мышечная ригидность

o непрестанное хождение, повторяющиеся движения

o повышение кровяного давления

o тахикардия

o усиленная потливость

o гиперсаливация

o лихорадка

o рвота

В случае приема высоких доз эти симптомы могут длиться до нескольких дней и даже недель. При интоксикации состояние характеризуется дезориентацией, отрешенностью, нарушениями восприятия пропорций тела, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Развивается тревожность, депрессия, паранойя, бред, психозы. Характерны резкие колебания настроения, агрессивность, анальгезия, членовредительство, проявления физической силы, выше обычной. Токсические психозы, похожие по признакам на шизофрению и сопровождаемые паранойей, грубым или эксцентричным поведением, вспышками ярости и т. п., могут длиться до нескольких дней.

В поведении отмечается психомоторное возбуждение, враждебность, нарушение в оценке окружающих обстоятельств и собственных возможностей. Смертельные случаи после употребления РСР являются следствием не только его токсичности, но и иррационального поведения, вызванного действием препарата.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ УПОТРЕБЛЕНИЯ РСР

o нистагм

o повышенное кровяное давление

o неустойчивый уровень сознания

При оценке наркотического действия сообщается, что в 50-80% случаев РСР вызывает состояние с тяжелыми эффектами, так называемые "плохие трипы, или плохие путешествия", т.е. вызывающее поведение, выходы на дорогу, на встречу поезду и т.д. как "бабочка на огонёк".

 

ФАРМАКОКИНЕТИКА
Фармакокинетические свойства РСР изучены достаточно подробно. Терапевтические дозы РСР как анестетика - 0,25 мг/кг, но как указано выше, при внутривенном введении 0,075-0,1 мг/кг уже проявляются психоактивные свойства. Начало действия при оральном или интраназальном приеме (втягивание носом) "уличной" дозы 1-3 мг наступает через 30-45 мин, при курении 1 - 2 мг и внутривенном введении (в/в) - через 1-2 мин. Длительность эффектов составляет 4-6 часов независимо от способа введения.

РСР легко всасывается и распределяется по периферическим органам (главным образом, з тканях печени и мозга), лишь в очень малом количестве оставаясь в системе кровообращения, что отражено в большой величине объема распределения, составляющей 6,2 л/кг. Время Т(1/2) полужизни в плазме 7-16 час, для токсических концентраций 1-4 дня. Максимальная концентрация в плазме устанавливается через 5-15 мин при курении и через 2 часа после орального приема. После внутривенного введения 5 мг/кг РСР максимальное содержание в плазме 1 мкг/мл приходится на 1,5 часа, затем концентрация РСР уменьшается: через 12 час до 10 нг/мл, через 15 часов до 5 нг/мл, через 24 часа до 1 нг/мл. Область токсических концентраций в плазме определяется как 7-240 нг/мл, область летальных концентраций 1-5 мкг/мл.

Биодоступность РСР - 50-90%. При курении из-за пиролитического расщепления до 1-фенил-циклогексена, ацетилпиперидина и пиперидина в организм вводится только около 30% исходной дозы РСР.

СОДЕРЖАНИЕ РСР В ОРГАНИЗМЕ НОВОРОЖДЕННЫХ

Биожидкости и ткани новорожденных, чьи матери употребляли фенциклидин при вынашивании и кормлении, могут содержать наркотик в значительных количествах. Так, описан случай, когда содержание РСР в моче и меконии (первородный кал) новорожденного составило 150 нг/мл и 938 нг/г, соответственно, при этом концентрация РСР в моче матери была 287 нг/мл.

 

 

 

 

Синтетические средства. Метилендиоксипроизводные амфетамина.

Существует большая группа наркотических средств, которые синтезируются в условиях, приближенных к заводским, и выглядят подобно обычным лекарственным средствам как таблетки, капсулы или порошки. Эта группа включает большое количество соединений, например, АНАЛОГИ ФЕНТАНИЛА и распространенные в настоящее время МЕТИЛЕНДИОКСИПРОИЗВОДНЫЕ АМФЕТАМИНА, среди которых огромной популярностью среди молодежи пользуется средство ЭКСТАЗИ.

Для противодействия государственному контролю наркотиков подпольные лаборатории выработали тактику производить соединения, еще законодательно не регулируемые, за счет некоторой химической модификации молекулярной структуры, сохраняющей или даже увеличивающей фармакологическую активность исходных соединений. Пользователи и уличные торговцы дают этим новым средствам привычные "уличные" названия, под которыми распространяются предшествующие контролируемые аналоги, или даже имена других наркотиков, уже завоевавших нелегальный рынок. Покупатели этих средств часто оказываются жертвами передозировок из-за отсутствия информации о возросшей активности препаратов, как это было с аналогами фентанила (см. далее). Помимо основного активного компонента наркотики, поступающие в нелегальную продажу, обычно содержат различные добавки других химических веществ. Состав компонентов в капсулах одного и того же вида меняется от случая к случаю, по-видимому, из-за перемены в составе сырья, доступного в данный момент подпольной лаборатории для производства. Это также может приводить к серьезным проблемам для пользователей.

Синтезированные в подпольных лабораториях синтетические средства оказываются весьма выгодными для наркобизнеса, но таят в себе огромную опасность непредсказуемости последствий для потребителя.

МЕТИЛЕНДИОКСИПРОИЗВОДНЫЕ АМФЕТАМИНА, ГРУППА "ЭКСТАЗИ"

Синтезированный в 1914 году МЕТИЛЕНДИОКСИМЕТАМФЕТАМИН (МДМА, известный под "уличным" названием "ЭКСТАЗИ") некоторое время использовался в психиатрии в качестве средства, снижающего беспокойство и придающее пациенту эмоциональную открытость. Отсутствие информации о тяжелых побочных эффектах и привыкании, свойственных другим подобным средствам, обусловило его популярность и отсутствие социального противодействия распространению в обществе. Долгое время считалось, что МДМА и родственные соединения безопасны для употребления в обществе близких друзей для отдыха, расслабления и снятия барьеров при общении.

Однако, по мере ознакомления с последствиями применения этих соединений отношение к ним стало меняться, и в официальном заключении ДЕА (Drug Enforcement Administration, Управление по борьбе с распространением наркотиков, США), посвященном соединениям этой группы, были высказаны соображения о ложности распространенного мнения о безопасности их использования для человека. Было установлено, что, подобно всем амфетаминам, МДМА опасно для людей с нарушениями системы кровообращения и с сердечными расстройствами, появились сообщения о вредных побочных эффектах, о психотических отклонениях и мозговых нарушениях среди лиц, употреблявших МДМА. В результате были приняты срочные правительственные акты, которые позволили ДЕА рассматривать нелегальное применение МДМА и родственных соединений как угрозу общественному здоровью и объявить их средствами, запрещенными к применению.

Амфетамин (АМФ), фенил-изопропиламин, структурно является родоначальником наркотических средств с различными свойствами. Модификация структуры АМФ, достигаемая введением в бензольное кольцо циклического 3,4-метилендиоксизаместителя привела к появлению нового класса наркотических веществ, отличающихся как от родоначальника - стимулятора ЦНС амфетамина, так и от структурно близких галлюциногенов класса мескалина - метоксипроизводных амфетамина. Метилендиокси-производные амфетамина (МДОА) оказывают на человека столь специфическое воздействие, что их выделяют в особый класс энтактогенов. Основные представители этого класса в настоящее время: МДА, МДМА, МДЕА, БДБ и МБДБ. Все эти соединения запрещены для употребления и введены в Список 1 Конвенции ООН и Постоянного комитета по контролю наркотиков РФ. Тем не менее в некоторых странах МДМА легально применяют в психотерапии для облегчения лечения, а также назначают онкологическим больным в терминальной стадии.

МДОА получили широкое распространение в настоящее время во многих странах, включая РФ, из-за их способности вызывать легкую эйфорию и особое психическое состояние, проявляющиеся в расширении и обострении эмоционального восприятия, возрастании силы эмоций и ощущений. Возникающее при этом чувство эмоциональной близости и повышенного доверия к окружающим, миролюбие и сочувствие, потребность в интеллектуальных и физических контактах, а также повышенная самооценка, исчезновение неловкости и застенчивости проявляются в возрастании коммуникабельности и общительности. Эти свойства обеспечивают особую привлекательность МДОА в среде молодежи, поклонников стиля рейв или техно, на вечеринках и дискотеках, собирающих огромные массы молодых людей и сопровождающихся громкой музыкой, световыми и звуковыми эффектами и продолжающихся всю ночь. Эмоциональные эффекты не сопровождаются стимулирующими и галлюциногенными проявлениями. Галлюциногенный эффект развивается при употреблении МДА в высоких дозах, в незначительной степени свойственен МДМА и не наблюдается для МБДБ. В этом смысле МБДБ является "чистым" энтактогеном.

Побочные эффекты употребления МДОА: обильное потоотделение, непроизвольное заклинивание челюсти, прикусывание щек, затуманенное зрение, колебания кровяного давления.

При длительном употреблении МДОА развивается толерантность, а характер воздействия меняется в сторону усиления отрицательных эффектов. Наиболее серьезными последствиями являются необратимые процессы в мозге, а именно тяжелые нейро-токсические нарушения серотонергической системы.

ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПЕРЕДОЗИРОВКИ МДОА

o тахикардия

o повышение кровяного давления

o аритмия

o расширение зрачков

o потливость

o головокружение

o беспокойство, возбуждение

o бессонница

o судороги

o сведение челюстей

o напряжение мышц

Среди психических нарушений - глубокие длительные депрессии, панические состояния, параноидные реакции.

Смерть наступает в результате осложнений сердечно-сосудистой системы, острой сердечной недостаточности и остановки сердца, отказа почек, а также гипертермии (до 40-42°С), чему способствует окружающая обстановка дискотек и вечеринок, обычно сопутствующая приему МДОА: большое скопление людей, повышенная температура помещения, длительная интенсивная физическая нагрузка, недостаточный прием жидкости, обезвоживание. При аутопсии установлены также значительные изменения печени, почек и мозга у лиц, употреблявших МДМА и МДЕА.

Прием МДОА часто является косвенной причиной смерти при дорожно-транспортных происшествиях, когда после спада основных эффектов развиваются сонливость, спутанность сознания, нарушение координации и способности концентрироваться.

Известны также случаи суицидов, в той или иной степени связанных с употреблением МДМА.

ПРИМЕСИ В ПРОДУКТАХ ПОДПОЛЬНОГО СИНТЕЗА

Нелегальный синтез подпольными лабораториями осуществляется разными методами. В зависимости от выбора в препарате могут присутствовать примеси, указывающие на способ нелегального синтеза. Обычный набор примесей, включающий исходные, промежуточные и побочные продукты синтеза, приведен ниже.

o САФРОЛ

o ИЗОСАФРОЛ

o ГЛИКОЛЬ ИЗОСАФРОЛА

o ПИПЕРОНИЛАЦЕТОН (3,4-МЕТИЛЕНДИОКСИФЕНИЛ-2-ПРОПАНОН)

o N-ФОРМИЛ-3,4-МЕТИЛЕНДИОКСИМЕТИЛАМФЕТАМИН

o N-ФОРМИЛ-3,4-МЕТИЛЕНДИОКСИМЕТИЛМЕТАМФЕТАМИН

o 1-(3,4-МЕТИЛЕНДИОКСИФЕНИЛ)-2-БРОМПРОПАН

o и другие.

ФОРМЫ И СПОСОБЫ УПОТРЕБЛЕНИЯ

В нелегальную продажу МДОА поступают в виде солянокислых солей (гидрохлоридов) в форме таблеток, капсул или порошков. Наиболее распространенной формой являются таблетки с различными логотипами на поверхности. Основной способ употребления - оральный, но также применяется ингаляция через нос и внутривенное введение. В состав таблеток входят различные наполнители и добавки: крахмал, лактоза, сахароза, карбонат кальция, сода, кофеин, аспирин, парацетамол, хинин и др. Нередко одна таблетка содержит два-три соединения класса: например, МБМА и МДЕА или МДБД и МДЕА.

Разовая доза в зависимости от типа соединения 50-100 (80- 125) мг (для МДА - до 230 мг), при развитии толерантности количество может быть увеличено до 300-500 мг, однако доза выше 500 мг приводит к летальному исходу.

ФАРМАКОКИНЕТИКА МЕТИЛЕНДИОКСИАМФЕТАМИНОВ

Фармакологический эффект проявляется через 30-45 минут после орального приема, достигает максимума через 1 - 1,5 часа и продолжается от 3 до 10 (4-6) часов. Последействие может продолжаться в течение нескольких дней. Период "полужизни" МДМА в плазме Т(1/2)=7,6 часа. После приема внутрь соединения быстро всасываются и через 15-30 минут могут быть обнаружены в плазме.

Концентрация МДМА в крови, определяемая как "терапевтическая", составляет 0,1-0,35 мг/л, а летальные значения колеблются в пределах 0,9-2,0 мг/л для МДМА и 2-10 мг/л для МДА. Интервал концентрации в плазме для 7 случаев токсикологического анализа: МДМА - 62-528 нг/мл, метаболита МДА - 20-60 нг/мл.

После орального приема дозы МДМА 1,5 мг/кг двумя субъектами максимальная концентрация в плазме достигается через 2 часа и составляет около 330 нг/мл. Затем в интервале от 2 до 9 часов следует медленное уменьшение до 130-170 нг/мл. Спустя 9 часов после приема значительные количества МДМА присутствуют в плазме. Через 24 часа после приема разовой дозы 50 мг МДМА концентрация в плазме снижается до 5 нг/мл. В плазме обнаруживается единственный метаболит МДА, который появляется спустя 135 (субъект А) и 90 (субъект Б) минут после приема и достигает максимальной концентрации 15,3 (субъект А) и 10 (субъект Б) нг/мл через 380 и 150 минут, соответственно.

ВСАСЫВАНИЕ из ЖКТ(желудочно кишечный тракт) происходит быстро. Соединения легко преодолевают гемато-энцефалический барьер.

СМЕРТЕЛЬНЫЕ СЛУЧАИ, СВЯЗАННЫЕ С УПОТРЕБЛЕНИЕМ МДОА

Смерть непосредственно от употребления МДОА наступает, в основном, по причине острой сердечной недостаточности и обезвоживания организма. При анализе биожидкостей и тканей в случаях смертей, связанных с систематическим употреблением МДА, МДМА, МДЕА и МБДБ, данные показывают широкий интервал концентраций исходных соединений и метаболитов, например, 0,9~2 мкг/мл МДМА и МДЕА в крови. В одном из описанных случаев гибели, связанной с приемом МДМА, приводятся величины концентраций: МДМА (мкг/мл) в крови - 2,32, в моче - 118,8 и в стекловидном теле - 1,11, метаболита МДА (мкг/мл): в крови и стекловидном теле - менее 0,25, в моче - 3,86. При потреблении МДА "фатальные" концентрации МДА в крови 2,3- 26, в моче 46-175 мкг/мл. Результаты анализа часто указывают на одновременное (или последовательное в течение небольшого интервала времени) введение смеси родственных соединений (в том числе метаболитов). В одном из таких примеров концентрации МДА, МДМА и МДЕА в крови, соответственно, составили 0,25; 0,43 и 0,3 мг/л.

Описано немало смертельных случаев при автокатастрофах, связанных с употреблением МДМА, МДЕА и МБДБ. Для такого случая приводятся величины, характеризующие распределение МДЕА в тканях органов (мг/кг):

o печень - 4,51

o почки - 2,55

o сердце - 1,68

o легкие - 4,54

o селезенка - 3,33

 

 

 

 

 

Фентанил и его аналоги.

Фентанил и его аналоги представляют класс синтетических наркотиков, многие из которых синтезированы в подпольных лабораториях с использованием обычных доступных реагентов и простого химического оборудования. Биологическое действие фентани-лов подобно действию опиатов, однако некоторые фентанилы по эффективности в сотни раз превышают эффективность морфина.

К настоящему времени синтезировано более сотни аналогов фентанила, которые различаются только по силе и продолжительности действия, из них более 12 циркулируют на нелегальном рынке наркотиков в различных странах. Высокая эффективность, низкие дозы, требующиеся для создания эффекта, множественность продуцируемых эффектов, возможность получения структурных аналогов делают детектирование аналогов фентанила, находящихся в нелегальной продаже, очень трудным. Несмотря на повсеместную борьбу с нелегальным производством, распространением и потреблением фентанилов, их чрезвычайно высокая эффективность и относительная легкость синтеза делают эти наркотики серьезной угрозой всему миру.

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФЕНТАНИЛА И АНАЛОГОВ

ФЕНТАНИЛ (далее ФНТ), химическое название N-(1-фенэтил-4-пиперидил) пропионанилид - синтетический наркотический анальгетик высокой эффективности (в 100 раз сильнее морфина) и короткого действия был синтезирован впервые в конце пятидесятых фармацевтической компанией в Бельгии (Janssen). Под названием Sublimaze он введен в клиническую медицину как внутривенный анестетик для пре- и пост-оперативной медикации. Действие наступает через 1-2 минуты и длится 30-60 минут.

Вскоре после этого синтезированы два других аналога: АЛЬФЕНТАНИЛ (далее АФТ), (ALFENTANIL, Alfenta*) и СУФЕНТАНИЛ (далее СФТ), (SUFENTANIL, Sufenta*). Оба предназначены для обезболивания при хирургических операциях: АФТ как анальгетик ультракороткого действия (5-10 минут) и СФТ, вследствие исключительной эффективности анальгетического действия, - для использования в кардиохирургии.

Среди других соединений этой группы следует выделить КАРФЕНТАНИЛ - очень сильный анальгетик, используемый в ружейных капсулах для обездвиживания диких животных и ЛОФЕНТА-НИЛ, отличающийся очень длительным действием, который эффективен в травматологии.

НЕЛЕГАЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФЕНТАНИЛА

Начало нелегального использования ФНТ приходится на середину 1970-х гг., когда появились сведения об использовании фармацевтического ФНТ в качестве допинга на лошадиных скачках и о его применении врачами, медсестрами и фармацевтами в немедицинских целях. Сообщалось о смертельных случаях от сверхдозы ФНТ после съедания пластыря с ФНТ. Известны случаи курения украденных или использованных пластырей или вдыхания через трубку счищенного с пластыря вещества при нагревании его на алюминиевой фольге.

ЗАПРЕЩЕННЫЕ АНАЛОГИ ФЕНТАНИЛА

Подпольно синтезированные АНАЛОГИ ФЕНТАНИЛА впервые появились в 1979 г., когда было установлено, что причиной большого числа смертей в Калифорнии (США) от сверхдозы неизвестного наркотика, представленного распространителями "на улице" как героин, является аналог фентанила - АЛЬФА-МЕТИЛФЕНТАНИЛ (далее АМФ). Дальнейшее изучение показало, что АМФ в 2 раза сильнее самого ФНТ и в 200 раз сильнее морфина. Симптомы, обнаруженные при вскрытиях, были идентичны известным симптомам, сопутствующим смертям от передозировки героина. Сообщалось, что жертвы принимали наркотик, называемый либо China White, либо Synthetic Heroin. Причиной всех этих смертей явилась передозировка, поскольку жертвы не имели информации о значительном превышении эффективности АМФ по отношению к героину.

В следующее десятилетие в нелегальной продаже появилось по крайней мере еще 10 различных аналогов ФНТ, за чем последовало более 100 зарегистрированных смертей, непосредственно приписываемых их действию.

Пик нелегального использования фентанилов в США приходился на 1985 год, затем наблюдалось устойчивое снижение до осени 1988 года, когда подпольные лаборатории синтезировали и выбросили на нелегальный рынок 3-МЕТИЛФЕНТАНИЛ (3-МФ) - мощный и наиболее опасный аналог фентанила, в 6000 раз превышающий морфин и в 1000 раз героин по эффективности и вызвавший новую вспышку смертей среди опийных наркоманов. Минимальная летальная доза 3-МФ оценивается в 250 мкг. В настоящее время это наиболее распространенный аналог фентанила, представляющий смесь цис- и транс-изомеров в соотношении 80:20. ФНТ также синтезируют в подпольных лабораториях и в этом случае он содержит примесь исходного продукта синтеза бензил-фентанила. В препаратах 3-МФ присутствует некоторое количество ФНТ, побочного продукта синтеза.

Все запрещенные аналоги фентанила оказывают на организм качественно подобное фармакологическое действие опиатного типа и отличаются только по эффективности и продолжительности действия.

К настоящему времени в нелегальном обороте наркотиков могут находиться аналоги фентанила:

o 3-МЕТИЛФЕНТАНИЛ

o АЛЬФА-МЕТИЛФЕНТАНИЛ

o АЦЕТИЛ-АЛЬФА-МЕТИЛФЕНТАНИЛ

o БЕТА-ГИДРОКСИФЕНТАНИЛ

o ТИОФЕНТАНИЛ

o АЛЬФА-МЕТИЛТИОФЕНТАНИЛ

o ПАРА-ФТОРФЕНТАНИЛ

o БЕТА-ГИДРОКСИ-3-МЕТИЛФЕНТАНИЛ.

Все они являются запрещенными и включены в Список 1 Конвенции ООН и Постоянного комитета РФ по контролю наркотиков. Однако нельзя исключать появления новых соединений этого класса, несколько отличающихся по химической структуре, но сохраняющих наркотическую активность.

ФОРМЫ И СПОСОБЫ ВВЕДЕНИЯ ПРИ НЕЛЕГАЛЬНОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ФЕНТАНИЛА И АНАЛОГОВ

Наиболее распространенный способ введения ФНТ - внутривенное введение, также, подобно героину, ФНТ курят и вдыхают носом. Имеются сведения о существовании двух форм препарата: для колющих наркотик ("shooters") и для использующих интрана-зальный способ ("snorters"). Запрещенные аналоги фентанилов обычно разбавляют очень большим количеством лактозы или крахмала и иногда смешивают с кокаином или героином. Так как "уличные" образцы содержат слишком малые количества активного средства, обычно менее 1%, они, как правило, не отличаются по цвету, запаху или вкусу. Окраска образцов ФНТ может изменяться от чисто белого ("Persian White") до беловатого или светло-бежевого ("China White", "Synthetic Heroin", "Fentanyl") и светло- и темно-коричневого ("Mexican Brown"). Коричневый цвет придает лактоза, которая при нагревании подвергается карамелизации. Текстура образцов также изменяется от легкого и тонкого порошка до более грубого, рыхлого, похожего на сухое молоко. Иногда образцы ФНТ могут иметь медицинский или химический запах, но это не может рассматриваться как характеристическое свойство. Внешний вид образцов ФНТ не содержит никаких особых черт, что позволило бы визуально отличить его от героина. Идентифицировать фентанил и аналоги можно только при химическом анализе.

ТОКСИЧЕСКОЕ И НАРКОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АНАЛОГОВ ФЕНТАНИЛА

Фентанилы продуцируют все эффекты и побочное действие классических наркотических анальгетиков. Среди известных в настоящее время средств они являются наиболее эффективными анальгетиками, способными приносить стойкое облегчение при болях при приеме низких доз.

Инъекции 50-100 мкг фармацевтического ФНТ вызывают анальгезию и быструю потерю сознания. Развитие неполной амнезии, гипотензии или гипертензии происходит в меньшей степени, чем это известно для морфина, а продолжительность периода угнетения дыхания короче.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

o эйфория

o угнетение дыхания

o суженные в булавочную головку зрачки

o увеличение мускульного тонуса

o тошнота

Среди эффектов, не свойственных опиатам, после употребления ФНТ иногда наблюдается уменьшение частоты пульса и падение кровяного давления у хирургических больных.

При регулярном приеме аналогов ФНТ, как и в случае с другими наркотическими анальгетиками, развивается толерантность и физиологическая зависимость. В экспериментах с животными подтверждено, что производные ФНТ имеют перекрестное замещение с морфином и подобно опиатам обладают наркотической активностью. Опийные наркоманы воспринимают ФНТ как заменитель героина со сходными эффектами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СВЕРХДОЗЫ ФЕНТАНИЛА

o глубокое подавление дыхания

o брадикардия

o гипотензия

o ригидность стенок грудной клетки

o тошнота, рвота

o конвульсии

o кома

Минимальная летальная доза ФНТ 2 мг.

Благодаря высокой липидной растворимости, независимо от способа введения аналоги фентанила быстро достигают мозга, что обеспечивает быстрое начало действия: первые эффекты развиваются в течение 90 сек после внутривенного введения ФНТ, через 2 минуты достигается состояние релаксации и эйфории. Пик эффекта подавления дыхания приходится на время 2-3 минуты. В случае отсутствия толерантности в это время может произойти спонтанная остановка дыхания и даже смерть от передозировки.

Длительность фармакологического действия меняется в зависимости от используемого соединения. Эффекты опиатного типа сохраняются в течение 5 минут для альфентанила, 30-60 минут для ФНТ, около 4 часов (подобно героину) для 3-метилфен-танила.

ЭФФЕКТЫ, НАБЛЮДАЕМЫЕ ПРИ АУТОПСИИ

Почти во всех случаях смертей, вызванных приемом сверхдозы фентанила, диагностируется отек легких и эмболия. Наблюдаются также старые следы уколов и места новых инъекций. Результаты вскрытия и обстоятельства, сопутствующие смерти от фентанила, подобны случаям "внезапной смерти", последовавшей за приемом героина. Непосредственной причиной смерти чаще всего является подавление дыхания, что вполне согласуется с известными фармакологическими свойствами фентанилов. Реже встречаются такие симптомы, как бронхопневмония или засасывание желудочного содержимого в легкие.

Хотя большинство жертв фентанила, как правило, имеют длительный опыт его внутривенного использования, патология различных органов развивается в незначительной степени. Редки даже случаи хронического воспаления печени или цирроз.

Значительным фактором риска является прием алкоголя. В огромном числе случаев этанол сопутствует смертям от сверхдозы фентанилов и кроме того присутствует часто в количествах, вызывающих обычную алкогольную интоксикацию

 

 

 

Метадон.

МЕТАДОН (6-диметиламино-4,4-дифенил-3-гептанон) является синтетическим опиоидом и, отличаясь от морфина по химической структуре, оказывает на организм человека во многом сходное действие. Изучение метадона началось с 1946 г., когда было установлено, что он является наркотическим анальгетиком. Некоторое время его использовали как замену морфина при сильных болях, причем, в отличие от морфина метадон эффективен при оральном применении.

етадон имеет высокое сродство к мю-опиоидным рецепторам и с 1963 г. применяется для лечения больных с опиатной (героиновой) зависимостью. Чтобы предупредить развитие физической зависимости, дозировка при лечении должна поддерживаться на одном уровне или непрерывно уменьшаться. Лечение обычно проводят в течение продолжительного периода времени с одновременным назначением других терапевтических средств и сеансов психотерапии.

Вместе с тем, поскольку сам метадон является наркотическим средством, его применение для лечения не бесспорно и отвергается многими врачами-наркологами, считающими сомнительной пользу от его применения, а вред очевидным. Кроме того, метадон имеет значительный наркотический эффект, ведущий к злоупотреблениям, и его распределение должно тщательно контролироваться.

Торговые названия лекарственного средства: амидон, аданон, фенадон, долофин, физептон, гептадон (Amidone, Anadon, Phenadone, Dolophine, Physeptone, Heptadone).

ДЕЙСТВИЕ МЕТАДОНА НА ОРГАНИЗМ

При терапевтических дозах МЕТАДОН проявляет анальгезирующее и седативное действие. Он воздействует на ЦНС, сердечнососудистую систему и гладкую мускулатуру. Эффект наступает спустя 20-30 минут после орального приема. Анальгезирующее действие проявляется через 4-6 часов. Побочные эффекты: головокружение, расслабление, тошнота, рвота, потение. При передозировке отмечается угнетение дыхания, подавление кровообращения, отек легких, миоглобинурия и острая почечная недостаточность. Симптомы хронического использования: расслабление, подавление дыхания, гипергликемия, повышение температуры и давления, брадикардия, запоры, спазмы желчных протоков и др. По мнению некоторых исследователей, эффекты синдрома отмены незначительны, однако в ряде случаев с ним связывают клинические эффекты, включающие генерализованные боли и бессонницу.

Толерантность к метадону развивается медленно. Наркотический потенциал и длительность эйфорического эффекта сопоставима с известными для морфина.

ДОЗЫ, ФОРМЫ И СПОСОБЫ ВВЕДЕНИЯ

Метадон-гидрохлорид выпускается в форме для инъекций (10 мг/мл), в виде раствора и таблеток. Метадон вводят внутривенно, внутримышечно и подкожно и принимают внутрь (орально). Обычная оральная доза 5 или 10 мг в виде таблеток или 5 мг в 15 мл раствора. Для анальгезии 2,5-10 мг метадона вводят инъекционно каждые 3-4 часа. При детоксикационной терапии разовая оральная доза 15 мг, но в некоторых случаях может назначаться 30 мг и выше. Метадон, нелегально продаваемый "на улицах", обычно имеет свое происхождение из легального источника - больниц и клиник.

ТОКСИЧНОСТЬ

Минимальная летальная доза для случайного потребителя - 50 мг, для наркоманов - до 200 мг или более. Для не наркоманов токсические реакции проявляются при концентрации в плазме 1 - 2 мкг/мл. Концентрация МТД в плазме выше 2 мкг/мл может быть смертельной.

 

 

 

 

 

 

 

Трамадол.

Трамадол (Tramadol)

… стоит особняком среди всех представителей опиоидных агонистов, прежде всего потому, что в отличие от них он не принадлежит к наркотическим средствам.

Трамадол (трамадола гидрохлорид) - это опиоидный ненаркотический синтетический анальгетик центрального действия, который зарегистрирован более чем в 100 странах, а опыт его применения составляет более 20 лет. В настоящее время накоплена большая база данных по его безопасности.

В отличие от других опиоидных агонистов трамадол имеет двойной механизм действия:

• активирует противоболевые m-опиатные рецепторы, за счет связывания с ними самого трамадола и его метаболита М1; но при этом сродство трамадола к этим рецепторам в 6 (шесть) тысяч раз слабее, чем у морфина, поэтому наркогенный потенциал этого препарата очень слабый;

• активирует неопиоидные противоболевые системы посредством ингибирования обратного захвата норадреналина и серотонина в нервных синапсах спинного мозга, а также посредством активации открытия К+ и Са2+ каналов, вызывая в спинальных нейронах гиперполяризацию мембран; за счет указанных механизмов происходит блокирование (торможение проведения) ноцицептивных импульсов на спинальном уровне.

Синергизм (взаимное усиление) двух механизмов действия трамадола, обусловливают его высокую эффективность (существенное усиление общего обезболивающего действия); при назначении трамадола в рекомендуемых терапевтических дозах он не вызывает угнетения дыхания и кровообращения, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта (запоров) и мочевых путей.

Экспериментальные и клинические исследования показали, что способность вызывать психическую и физическую зависимость у трамадола практически отсутствует (слабый наркогенный потенциал). Случаи злоупотребления трамадолом крайне редки; если появляются симптомы отмены, то они выражены слабо. Исследования показали, что потенциал возникновения наркомании, так же как и эйфорические или дисфорические эффекты, у трамадола сопоставим с плацебо.

Таким образом, важным преимуществом трамадола перед всеми истинными опиатами и большинством синтетических опиоидов является:

• его минимальный наркогенный потенциал;

• низкий риск развития опасных осложнений со стороны ЖКТ, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Низкий риск влияния трамадола на ЖКТ, сердечно-сосудистую систему (как было уже ранее отмечено - при назначении трамадола в рекомендуемых терапевтических дозах) выгодно отличают его от нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП); трамадол может использоваться в случаях, когда имеются противопоказания к применению НПВС.

В связи с рассмотренными выше особенностями трамадола он не отнесен к наркотическим препаратам и не подлежит специальному учету как наркотик. В то же время особенности фармакокинетики трамадола гидрохлорида послужили основанием для включения его в список сильнодействующих лекарств «Постоянного комитета по контролю наркотиков» с обязательным предметно-количественным учетом (выписывается на специальном бланке рецепта - форма 148).

(!) Трамадол относится к достаточно безопасным препаратам, так как его анальгетические дозы не приводят к нарушению жизненно важных функций, его применение по строгим показаниям, может уменьшить страдания больного и обеспечить ему достойное качество жизни.

Показаниями к применению трамадола является болевой синдром «средней» и «сильной» интенсивности, в том числе при злокачественных новообразованиях, в послеоперационном периоде, при травмах, обезболивание при проведении болезненных диагностических или терапевтических мероприятий.

Трамадол применяется для лечения нейропатической боли, с успехом применяется также для лечения головной боли напряжения. В нескольких РКИ (то есть рандомизированных контролируемых исследованиях), посвященных изучению эффективности трамадола при диабетической нейропатии, постгерпетической невралгии и нейропатии разной этиологии (включая диабетическую нейропатию), было показано, что трамадол, применяемый в дозе до 400 мг/сут, достоверно более значимо облегчает боль по сравнению с плацебо; а также достоверно уменьшает выраженность аллодинии и улучшает качество жизни пациентов.

Назначение трамадола показано пациентам с ревматической патологией, протекающей с болевым синдромом средней или сильной выраженности, когда проводимая базисная антиревматическая терапия, например, НПВП, оказывает недостаточный аналгетический эффект или ее проведение нежелательно вследствие имеющейся у пациента гастропатии, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, а также при назначении глюкокортикоидов, при имеющейся бронхиальной астме, при необходимости временно усилить аналгетическую терапию (например, при подборе или отмене базисной терапии ревматической патологии) и др.

Противопоказаниями к применению трамадола являются: повышенная чувствительность к трамадолу и опиатам; острое отравление алкоголем, снотворными, анальгетическими или психотропными препаратами (т.е. средствами, действующими на нервную систему); одновременное применение ингибиторов МАО и двухнедельный период после их отмены; беременность и период лактации (применение возможно однократно только по жизненным показаниям); синдром отмены наркотиков; детский возраст до 14 лет.

Способ применения и дозы. Трамадол применяется в/в, в/м, п/к, внутрь, ректально. Дозировка индивидуальная, в зависимости от интенсивности и характера болей, длительность и схема лечения определяются врачом. Внутрь, обычная начальная доза взрослым и детям старше 14 лет - 50 мг (повторно, при отсутствии эффекта - через 30–60 минут). Парентерально (в/в, в/м, п/к) – 50-100 мг, ректально - 100 мг (повторное введение свечей возможно через 4–8 ч). Максимальная суточная доза - 400 мг (в исключительных случаях может быть увеличена до 600 мг). Детям в возрасте от 1 года до 14 лет внутрь (капли) или парентерально - разовая доза 1–2 мг/кг, максимальная суточная доза - 4–8 мг/кг.

(!) Чтобы уменьшить частоту возникновения неблагоприятных побочных реакций и повысить приверженность пациентов к проводимому лечению, начальная доза трамадола должна составлять 50 мг 1–2 раза в день с постепенной ее титрацией каждые 3–7 дней на 50–100 мг в зависимости от переносимости.

(!) Как правило, 100–200 мг трамадола достаточно для достижения хорошего обезболивания; максимальная суточная доза - 400 мг.

(!) Пациентам пожилого возраста в связи с замедлением выведения препарата интервал между введениями следует увеличить, а максимальная суточная доза должна быть не более 300 мг; трамадол может спровоцировать или усилить когнитивные расстройства у пожилых пациентов.

Трамадол выпускается в следующих формах: капсулах 50 мг (10 и 20 штук в упаковке); в каплях во флаконах по 10 штук в упаковке с содержанием в 1 мл 100 мг препарата; в таблетках с замедленным высвобождением (ретард) 100 мг (в контурной ячейковой упаковке 10 шт., в коробке 3 упаковки), ректальных свечах 100 мг (в упаковке по 5 штук); в ампулах 1 мл (50 мг) и 2 мл ( 100 мг) по 5 и 50 штук в упаковке. Также трамадол используется в составе комплексных обезболивающих препаратов, например «Залдиар», содержащего трамадола гидрохлорида 37,5 мг, парацетамола 325 мг (в блистере 10 таблеток; в пачке картонной 1, 2 или 5 блистеров).

 

 

 

 

Летучие вещества (ингалянты)

К наиболее часто употребляемым летучим органическим растворителям (ингалянтам) относят эфир, хлороформ, бензин и его компоненты, хлоралгидрат, трихлорэтилен, ацетон,пятновыводители, различные сорта клея, лаков, красок и их растворителей. Эти же вещества в основном применяются и сейчас, хотя их «арсенал» неуклонно растет. Чаще всего начинают вдыхать ингалянты в возрасте 11–15 лет.

Ингалянтами чаще злоупотребляют мальчики. Обращает на себя внимание, что среди злоупотребляющих ингалянтами подростков имеется значительное число лиц с признаками поражения мозга. Вначале вдыхание паров органических растворителей носит групповой характер. Значительная часть подростков потом переходят к злоупотреблению алкоголем или другими психоактивными веществами.

Диагностическим признаком сформированной зависимости является переход от группового употребления ингалянтов к индивидуальному.
Клиническая картина. При вдыхании летучих растворителей начальный эффект проявляется уже через несколько секунд после начала вдыхания. У начинающих наркоманов после 3–5 вдохов появляются легкое головокружение, шум в голове, першение в горле, слезо- и слюнотечение, двоение в глазах, легкое оглушение. Зрачки расширяются, пульс учащается. Затрудняется концентрация внимания, замедляется реакция на внешние раздражители. Речь становится невнятной. Если вдыхание прекращается, состояние опьянения продолжается еще 10–15 мин. и сменяется неприятными ощущениями тяжести в голове и головными болями. Появляются специфический сладковатый вкус во рту, тошнота, может быть рвота, жажда. Если вдыхание органических растворителей продолжается, вслед за  оглушенностью и расслабленностью развиваются  психомоторное беспокойство, иногда возбуждение. Повышается настроение, искажаются формы и размеры предметов, цвета становятся более яркими и контрастными, меняется тембр внешних звуков и голосов, все услышанные слова и звуки многократно повторяются, превращаясь в бесконечное эхо. При дальнейшем продолжении ингаляции звуки становятся все тише, токсикоманы перестают замечать происходящее вокруг. При закрытых глазах появляются очень яркие и образные сценоподобные зрительные галлюцинации. Эти галлюцинации носят либо характер последовательно сменяющих друг друга картин с определенным сюжетом, действующими лицами, движущимися фигурами, большими и малыми, как при мультипликации, либо бессюжетный характер и картины сменяют друг друга. Через 0,5–1,5 мин. после последнего вдоха исчезают галлюцинаторные образы, постепенно восстанавливается ориентировка. Состояние блаженства, легкости сменяется раздражительностью, появляются головная боль, головокружение, вялость, слабость, тошнота, возможна рвота. Зрачки расширены, склеры инъецированы, сердцебиение учащено, движения некоординированы, походка неуверенная. Настроение зависит от содержания галлюцинаций: может быть аффект радости, счастья, блаженства или страха. При этом подростки отмечают, что даже те картины, которые сопровождаются страхом, все равно приятны (и страшно, и приятно).

Выход из состояния интоксикации характеризуется ощущениями усталости, вялости, неспособности сосредоточиться. При вдыхании паров бензина интоксикация наступает через 5–10 мин. Вначале возникает эйфория, и лицо опьяневшего расплывается в блаженной улыбке. Эйфория проходит и на смену ей появляются вялость и головная боль. При продолжении вдыхания возникают яркие зрительные галлюцинации устрашающего характера, но страх сочетается с любопытством. Галлюцинации воспринимаются как реальность, наркотизирующийся испытывает ужас. От окружающего он отключен. Такое состояние может длиться примерно полчаса, затем сменяется апатией, вялостью, головной болью.

При опьянении парами пятновыводителей тоже возникает эйфория. В группе наркоманов эмоции передаются от одного подростка всей группе. Подростки могут произвольно вызывать видения, они говорят: «О чем подумаю, то и увижу». Эти феномены называются индуцированными галлюцинациями. Фантазии навеяны известными из книг и фильмов приключениями или часто имеют сексуальную тематику. Если вдыхание паров продолжается, то видения уже не возникают по желанию, а развиваются помимо воли. Они могут быть в виде сцен, как в увлекательном фильме. Наркоман отключен от окружающего, но к своим видениям не относится как к реальности, осознавая, что они вызваны интоксикацией.

При вдыхании паров ацетона, толуола, растворителей опьянение более тяжелое. Возникает нарушение сознания по типу оглушения. Подростки сидят в оцепенении, с застывшей улыбкой, что-то про себя бормочут, не реагируют на окружающее.

При опьянении парами клея возникает эйфория и галлюцинации по типу «мультиков». При передозировке может возникнуть кома. Нередко возникает так называемая «смерть в мешке», когда опьяненный ингалянтами не может снять мешок с головы или сбросить с лица тряпку с бензином. Установить, что человек начал нюхать летучие наркотически действующие растворители, несложно. Во-первых, от одежды и волос исходит характерный запах, свойственный тому или иному растворителю. Этот запах длительное время сохраняется даже в выдыхаемом воздухе. Во-вторых, дома появляются флаконы, тюбики, бутылки и баллоны с различными средствами бытовой химии, а в карманах одежды или сумке токсикоман носит емкость с летучим токсическим веществом и различные вспомогательные предметы — тряпки, вату, трубки, полиэтиленовые пакеты, от которых исходит тот же запах. В-третьих, эти вещества часто оставляют внешние следы в виде сыпи вокруг рта и носа, раздражения век и глаз. В тех случаях, когда токсикоман выбривает часть или все волосы на голове, чтобы всасывание происходило через поверхность кожи, установить употребление ингалянтов тоже несложно - кожа в месте прикладывания тряпки с растворителем покрасневшая, раздраженная. Важно обратить внимание на изменившийся внешний вид. Такие субъекты выглядят исхудавшими, бледными, пренебрегают гигиеной, не следят за собой, у них пропадает аппетит, нарушается сон. Они становятся быстро утомляемыми, плаксивыми и раздражительными, чего ранее за ними не замечали. Одним из косвенных признаков токсикомании может служить и изменение поведения, что является общим для всех токсикоманов: перестает ходить на работу, учебу, почти не бывает дома, все время проводит среди людей с подозрительным, скрытным поведением, которые собираются где-нибудь в укромном месте и нюхают токсически действующее вещество. Такие люди становятся грубыми, раздражительными, дерзкими, на вопросы окружающих реагируют агрессивно. Они могут воровать на производстве бензин, растворители.При систематическом употреблении токсических веществ у больных уже нет ни времени, ни желания самостоятельно зарабатывать. После окончания ингаляции от них исходит характерный неприятный запах. Могут наблюдаться ознобы с повышением температуры тела до 38 °С. У тех, кто в подростковом возрасте злоупотреблял  ингалянтами, в дальнейшем имеется высокий риск злокачественного течения хронического алкоголизма с быстрым развитием психической и физической зависимости от алкоголя и психической деградацией.

На 3–6 мес. систематического вдыхания ингалянтов возникает синдром отмены. Он возникает к концу 1-х сут. после лишения. Вначале возникает подавленное настроение или злобная раздражительность, тяжелая головная боль, приступы потливости, судорожные подергивания отдельных мышечных групп. Из объективных симптомов наблюдаются расширение зрачков, дрожание пальцев рук, век и языка, повышение сухожильных рефлексов. Возникает двигательное возбуждение. На 2-е сут. появляется тревога, настороженность, учащается пульс, повышается артериальное давление, возникают боль и чувство неудобства в мышцах, мышечное напряжение. Различные неприятные ощущения появляются в разных частях тела. Больные скандальны и агрессивны, угрожают самоубийством. Затем настроение падает, возникает тоска, снижается двигательная подвижность.. Состояние утяжеляется в течение 4–6 дней. Затем постепенно проявления абстиненции проходят, но длительное время остается раздражительность, недовольство, приступы тоски или злобы, бессонница.